Cukrzyca ciążowa do niedawna zgodnie z definicją World Health Organization (WHO) określana była jako zaburzenie tolerancji węglowodanów pojawiające się po raz pierwszy bądź po raz pierwszy rozpoznane w czasie trwania ciąży, które zanika po porodzie lub utrzymuje się po zakończeniu ciąży w postaci trwałej cukrzycy. Od kilku lat obowiązuje nieco zmodyfikowana definicja zaburzeń gospodarki węglowodanowej w okresie ciąży. Według aktualnych rekomendacji Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) oraz Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników (PTGiP) klasyfikujemy te zaburzenia jako:

• cukrzycę przedciążową (PGDM – pregestational diabetes mellitus) – mówimy o niej, gdy w ciążę zachodzi kobieta chorująca już na cukrzycę (niezależnie od typu choroby)
• hiperglikemię rozpoznaną po raz pierwszy w trakcie ciąży – w tej grupie uwzględniamy zarówno cukrzycę ciążową (GDM – gestational diabetes mellitus), jak i wykryte w czasie ciąży inne typy cukrzycy (DIP – diabetes in pregnancy)¹.

W ciąży fizjologicznej prawidłowe poziomy glikemii utrzymywane są dzięki równowadze między produkcją insuliny a wrażliwością na nią, natomiast narastająca insulinooporność kompensowana jest zwiększeniem produkcji endogennej insuliny. Insulinooporność zwiększa się w okresie ciąży, a najwyższe wartości są odnotowywane w drugim i trzecim trymestrze. Patogeneza insulinooporności u ciężarnych jest wieloczynnikowa, ale wydaje się, że główną rolę odgrywają hormony produkowane przez łożysko, na co wskazuje szybko normalizująca się wrażliwość na insulinę wkrótce po porodzie. Drugim czynnikiem mającym istotny wpływ na rozwój zaburzeń węglowodanowych w okresie ciąży jest niewystarczający kompensacyjny wzrost wydzielania insuliny. U większości pacjentek z GDM/DIP subkliniczne, genetycznie uwarunkowane zaburzenia wydzielania insuliny występują już przed ciążą. Można zatem stwierdzić, że patogeneza hiperglikemii w okresie ciąży związana jest z jednej strony ze zmniejszeniem wrażliwości na insulinę, z drugiej zaś – z niewystarczającym kompensacyjnym wzrostem wydzielania insuliny. Poza znanymi od lat czynnikami nasilającymi insulinooporność w okresie ciąży, czyli laktogenem łożyskowym, sterydami czy prolaktyną, w ostatnim czasie podkreśla się rolę leptyny (stymulującą) i adiponektyny (hamującą) w patogenezie tego zaburzenia, a także związany ze zwiększeniem insulinooporności subkliniczny, przewlekły stan zapalny. W przebiegu GDM/DIP obserwuje się podwyższone stężenia markerów prozapalnych, takich jak: białko C-reaktywne (CRP – C-reactive protein), czynnik martwicy guza typu α (TNFα – tumor necrosis factor α) i interleukina (IL) 6.Przewlekła reakcja zapalna zwiększa insulinooporność, a także zakłóca funkcję komórek β i sekrecję insuliny. Funkcję komórek β może pogarszać również niedobór witaminy D, a zwłaszcza jej metabolitu 25(OH)D₃.