ŚWIĄTECZNA DARMOWA DOSTAWA od 20 grudnia do 8 stycznia! Zamówienia złożone w tym okresie wyślemy od 2 stycznia 2025. Sprawdź >
Ciąża po leczeniu niepłodności a związek z ryzykiem stanu przedrzucawkowego
dr n. med. Monika Szymańska
- Etiopatogeneza i czynniki ryzyka preeklampsji
- Stan przedrzucawkowy w przebiegu ciąż uzyskanych w wyniku zapłodnienia pozaustrojowego
- Dawstwo gamet istotnym czynnikiem ryzyka stanu przedrzucawkowego
Stan przedrzucawkowy (PE – preeclampsia; inaczej: preeklampsja) jest ciężkim i często nieprzewidywalnym powikłaniem ciąży. Szacuje się, że występuje w 2-4% ciąż i stanowi jedną z głównych przyczyn umieralności okołoporodowej kobiet oraz płodów i noworodków1. Szczególnie ciężki przebieg PE może być obserwowany, gdy powikłanie to pojawia się w ciąży niedonoszonej, przed 37 lub 34 tygodniem ciąży.
Etiopatogeneza stanu przedrzucawkowego
Mimo szeroko zakrojonych badań naukowych etiopatogeneza preeklampsji pozostaje nieznana. Dominują dwie hipotezy: nieprawidłowa inwazja trofoblastu i przewaga czynników zwężających naczynia oraz tło immunologiczne PE (ryc. 1).
Podczas implantacji dochodzi do inwazji trofoblastu w warstwę mięśniową tętnic spiralnych macicy. Powoduje to zniszczenie mięśni gładkich oraz unerwienia autonomicznego naczyń. W ten sposób tętnice spiralne przekształcane są w tętnice maciczno-łożyskowe o znacznie obniżonym oporze naczyniowym umożliwiającym zwiększony przepływ krwi pod niskim ciśnieniem przez łożysko2. W ciąży powikłanej PE inwazja trofoblastu jest płytka i dotyczy jedynie doczesnowej części tętnic spiralnych. Powoduje to zwiększony opór naczyniowy i zmniejszenie przepływu krwi przez jednostkę maciczno-łożyskową3,4.
Podejmuje się również temat roli przewagi czynników obkurczających naczynia łożyska w patogenezie PE. Uszkodzone komórki śródbłonka wydzielają mniejsze ilości aktywnych czynników rozszerzających naczynia, takich jak: prostacyklina, śródbłonkowy czynnik relaksujący czy tlenek azotu, natomiast zwiększają produkcję czynników zwężających naczynia – głównie endoteliny 1. Ponadto aktywacja neutrofilów może być przyczyną uwolnienia dużej ilości wolnych rodników tlenowych, peroksydacji lipidów błony komórkowej i dalszego uszkodzenia śródbłonka. Zaburza ono dodatkowo produkcję prostacykliny i nasila przewagę czynników wazokonstrykcyjnych, takich jak tromboksan A pochodzenia płytkowego5.
Zaburzenie tolerancji immunologicznej dla antygenów zarodka jest kolejną ważną hipotezą powstania PE. Płód posiada połowę antygenów ojcowskich i dla organizmu matki jest w połowie przeszczepem obcych tkanek. Jedynie prawidłowo działające mechanizm...
