Wprowadzenie

Choroba niedokrwienna serca (ischaemic heart disease, IHD) jest obecnie jednym z największych problemów zdrowotnych. Każdego roku z jej powodu umiera ponad 3,5 miliona osób. Częstość występowania IHD wzrasta proporcjonalnie z wiekiem, czyli wraz ze starzeniem się społeczeństwa. Biorąc pod uwagę wydłużanie się życia populacji, należy oczekiwać stałego zwiększania częstości występowania IHD, a w jej konsekwencji niewydolności serca.

Mimo że u podłoża choroby niedokrwiennej serca leży miażdżyca tętnic wieńcowych, nie jest ona jednorodną jednostką chorobową. Rozwijająca się stopniowo blaszka miażdżycowa powoduje zwężenie naczynia – stabilna choroba wieńcowa (stable angina pectoris, SAP). Natomiast pęknięcie lub nadżerka w obrębie dotychczas nieistotnej blaszki miażdżycowej przez aktywację układu krzepnięcia, adhezji i agregacji płytek krwi, aktywacji trombiny i wytworzenie skrzepliny prowadzi do nagłego istotnego ograniczenia przepływu lub nawet zamknięcia światła naczynia (ostry zespół wieńcowy [acute coronary syndrome, ACS]). W konsekwencji dochodzi do niedokrwienia i martwicy kardiomiocytów poniżej tej zmiany (tzw. culprit lesion), co z kolei powoduje uszkodzenie mięśnia sercowego. Do martwicy kardiomiocytów dochodzi już po 15-30 minutach od zamknięcia tętnicy dozawałowej (infarct related artery, IRA). Dlatego podstawową strategią leczenia ACS jest szybkie odtworzenie światła tętnicy i przywrócenie przepływu krwi, a tym samym perfuzji miokardium. Można ją uzyskać zarówno w wyniku leczenia farmakologicznego (leczenie trombolityczne), jak i inwazyjnego (przezskórna rewaskularyzacja, PCI). Należy jednak pamiętać, że w 5-10% przypadków za zawał serca odpowiedzialne są czynniki pozamiażdżycowe, takie jak zapalenie (np. kiłowe, gruźlicze, guzkowe), choroba reumatyczna, urazy, amyloidoza, zwłóknienie naczyń, zatory lub dysproporcja między zapotrzebowaniem a podażą tlenu (np. w hipotonii, niedokrwistości).

Reperfuzja – etiopatogeneza

Zjawisko przywrócenia krążenia krwi we wcześniej zamkniętym naczyniu nazywane jest reperfuzją. W bardzo wczesnej fazie zawału dzięki reperfuzji istnieje możliwość odwrócenia zmian patofizjologicznych w kardiomiocycie. Jednak w przypadku upośledzenia przepływu krwi może także dojść do uszkodzenia miokardium (ryc. 1).

Należy pamiętać, że martwica komórek mięśnia sercowego rozpoczyna się już 15-30 minut od zamknięcia tętnicy dozawałowej. Tylko przywrócenie przepływu przed dokonaniem martwicy może zapobiec uszkodzeniu tkanki. Ponadto, samo udrożnienie naczynia je...