BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Strukturalne choroby serca i kardiomiopatie
Trudności w rozpoznawaniu i leczeniu zapalenia mięśnia sercowego
Daniel Śliż, Andrzej Folga, Artur Mamcarz
Wprowadzenie
Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis, MCI) to stan zapalny serca, obejmujący miocyty, tkankę śródmiąższową i naczynia krwionośne. MCI wielokrotnie przysparza dużych trudności w rozpoznaniu i leczeniu nawet doświadczonym zespołom klinicznym. Z uwagi na różnorodność obrazu klinicznego i niejednorodną etiologię przeprowadzenie pełnej i szybkiej diagnostyki, ustalenie przyczyny, a później dobór odpowiedniego leczenia są często trudne i wymagają szerokiej, wnikliwej analizy przypadku.
Etiologia
Etiologia zapalenia mięśnia sercowego jest niejednorodna. Zapalenie może być wywołane zarówno przez wiele czynników infekcyjnych, jak i nieinfekcyjnych. W przypadku czynników infekcyjnych MCI najczęściej wywołują infekcje wirusowe (w Europie najczęściej adenowirusy i enterowirusy), następnie bakterie (paciorkowce β-hemolizujące, Neisseria menningitidis, Borrelia burgdorferi), pierwotniaki, pasożyty i grzyby. Do nieinfekcyjnych przyczyn należą toksyny, choroby autoimmunologiczne, zaburzenia hormonalne, zmiany mikroangiopatyczne i leki. Te ostatnie mogą wywoływać MCI zarówno przez bezpośredni wpływ na komórki mięśnia sercowego, jak i przez wywoływanie reakcji nadwrażliwości (przyczyny MCI wymieniono w tabeli). W obliczu tak zróżnicowanej etiologii choroby ustalenie przyczyny zapalenia w praktycznym wymiarze opiera się głównie na szacowaniu prawdopodobieństwa oraz eliminacji kolejnych, mniej prawdopodobnych przyczyn, a nie na bezpośrednim ustaleniu czynnika sprawczego.
Patogeneza
Najczęstszą przyczyną MCI są infekcje wirusowe. Mimo że wirusy mogą wywoływać u ludzi poważne choroby, większość chorób wirusowych przebiega skąpo- lub wręcz bezobjawowo. Mechanizm wywoływania MCI przez wirusy nie jest w pełni poznany. W części przypadków zajęcie mięśnia sercowego jest wtórne do zajęcia układu pokarmowego i (lub) oddechowego. W typowym przebiegu infekcji wirusowej do wiremii układowej i reakcji naczyniowej dochodzi w okresie do 3 dni. W tym czasie patogen może dotrzeć do tkanek mięśnia sercowego, powodując ostrą fazę MCI, w której dochodzi do pojawienia się w mięśniu bogatokomórkowego nacieku. Tak dzieje się w przypadku infekcji wirusem Coxackie.
Odmienne przebiegają infekcje erytrowirusami czy HHV (human herpesvirus), które atakują bezpośrednio komórki śródbłonka [1]. Do infekcji pierwotnej erytrowirusem typu 1 (parwowirus B19, B19V) dochodzi najczęściej w dzieciństwie. W trakcie ostrej i...
W infekcji wirusem limfotropowym HHV-6, który wykazuje szczególne powinowactwo do komórek CD4+ i CD8+, limfocytów T, B i NK, również dochodzi do zniszczenia śródbłonka, a kardiomiocyty pełnią rolę rezerwuaru dla uśpionej postaci wirusa [6]. Do rea...