Wprowadzenie

Niedomykalność zastawki aortalnej (aortic regurgitation, AR) jest patologią zastawki spowodowaną bezpośrednim uszkodzeniem płatków i/lub wadą anatomiczną budowy opuszki aorty. Dysfunkcja płatków może mieć charakter wrodzony (dwupłatkowa zastawka aortalna – bicuspid aortic valve, BAV) lub nabyty (zmiany degeneracyjne, zapalne, reumatyczne). Do AR spowodowanej patologią w obrębie aorty (np. w przebiegu chorób tkanki łącznej – connective tissue disorders, CTD) przyczyniają się: dylatacja opuszki (tętniak, urazy, choroby tkanki łącznej, takie jak np. zespół Marfana, Loyesa-Dietza, Ehlersa-Danlosa czy zastawka dwupłatkowa), a także rzadko zmiany zapalne (np. choroba Takayasu). U chorych operowanych z powodu izolowanej AR częściej jej przyczyną jest poszerzenie aorty wstępującej niż pierwotna patologia zastawki [1]. Mechanizm rozwoju AR warunkuje strategię postępowania i pośrednio decyduje o rokowaniu chorego.

Epidemiologia

Niedomykalność zastawki aortalnej w populacji pacjentów z istotnymi wadami zastawkowymi serca stanowi 13-21% przypadków w zależności od rejestru [2,3]. Połowa z nich ma etiologię degeneracyjną, znacznie rzadziej wada ma charakter poreumatyczny (15%), wrodzony (15%) lub wynika z przebytego infekcyjnego zapalenia wsierdzia [2,4]. Częstość występowania przewlekłej AR rośnie z wiekiem. Po 70 roku życia co najmniej umiarkowaną AR stwierdza się u 2% osób, natomiast w populacji ogólnej (łącznie z łagodną AR) stwierdza się ją w badaniu echokardiograficznym u 13% mężczyzn i 9% kobiet [1]. W toku leczenia zabiegowego u większości pacjentów wykonuje się wymianę zastawki aortalnej na mechaniczną (76%), rzadziej biologiczną (17%). Naprawa zastawki należy do rzadkości, stanowiąc niecałe 2% zabiegów [2].

Patofizjologia

Przeciążenie objętościowe lewej komory spowodowane nadmierną ilością cofającej się krwi jest istotą zmian w AR, a ewentualne zaburzenia hemodynamiczne zależą przede wszystkim od czasu trwania wady (ostra vs przewlekła). W ostrej AR mało podatne ściany lewej komory nie są w stanie dostosować się do zwiększonego napływu krwi, co powoduje wzrost ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze, a następnie lewym przedsionku i krążeniu płucnym, dając klinicznie obraz ostrej niewydolności lewej komory (obrzęku płuc), w której rokowanie jest niekorzystne, jeśli nie podejmie się interwencji [5]. W przypadku stopniowo postępującej przewlekłej AR dochodzi początkowo do kompensacyjnego przerostu ścian lewej komory, a następnie jej dylatacji, która zwiększa podatność ścian, zachowując objętość wyrzutową. Jest to tzw. okres bezobjawowy, gdzie ryzyko wystąpienia niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych jest stosunkowo małe [5]. W dalszym przebiegu wady dochodzi do dysfunkcji rozkurczowej oraz w miarę dalszej dylatacji – dysfunkcji skurczowej. Spadek objętości wyrzutowej zwiększa ciśnienie w jamach serca lewego i krążeniu płucnym i odpowiada za pojawienie się objawów klinicznych niewydolności serca. Rokowanie w ciężkiej przewlekłej objawowej AR w przypadku braku postępowania chirurgicznego jest niekorzystne – śmiertelność sięga nawet 20% rocznie [6].