Opis przypadku

72-letnią kobietę przyjęto na oddział neurologii z powodu niedowładu lewostronnego w połączeniu z afazją mieszaną. Objawy wystąpiły ok. 10 h przed hospitalizacją. Udar niedokrwienny potwierdzono w badaniach obrazowych (tomografia komputerowa mózgu). Ze względu na opóźnienie hospitalizacji nie zastosowano leczenia trombolitycznego.

W wywiadzie pacjentka zgłosiła nadciśnienie tętnicze trwające od wielu lat (w ostatnim czasie skutecznie leczone inhibitorem konwertazy angiotensyny w połączeniu z diuretykiem tiazydowym). Przed 3 laty ze względu na dolegliwości bólowe w okolicy klatki piersiowej i elektrokardiograficznie dodatni wynik testu wysiłkowego u chorej wykonano koronarografię. Nie wykazała ona zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych.

Kobieta od kilku lat odczuwa okresowo szybką niemiarową czynność serca. Objawy pojawiają się nieregularnie, trwają kilka-kilkadziesiąt minut i ustępują samoistnie. W ambulatoryjnych spoczynkowych zapisach EKG (wykonanych kilka razy) nie rejestrowano zaburzeń rytmu serca.

Przebieg hospitalizacji na oddziale neurologicznym był niepowikłany. Pacjentka była rehabilitowana – afazja ustąpiła, niedowład ograniczono. W trakcie monitorowania EKG w sali intensywnego nadzoru udarowego nie obserwowano zaburzeń rytmu serca.

USG tętnic dogłowowych nie wykazało istotnych zmian miażdżycowych. Na zlecenie konsultującego kardiologa wykonano badanie echokardiograficzne oraz 24-godzinną rejestrację EKG metodą Holtera. Badanie echokardiograficzne uwidoczniło: wielkość komór w granicach normy, umiarkowane powiększenie lewego przedsionka, przerost mięśnia lewej komory, umiarkowaną niedomykalność mitralną, małą niedomykalność aortalną i trójdzielną, prawidłową kurczliwość miejscową. EF – 60%. (LVDd – 5,2 cm, IVSd – 1,4 cm, PWd – 1,2 cm, LA – 5,1 cm/38 cm², aorta 3,6 cm). W 24-godzinnej rejestracji EKG zanotowano rytm zatokowy o częstości maksymalnej 124/min (11,23) i minimalnej 52/min (3,45), średnia częstość rytmu 83/min. Zarejestrowano 754 przedwczesne pobudzenia nadkomorowe oraz 26 pojedynczych dodatkowych pobudzeń komorowych (bez form złożonych); bez epizodów migotania przedsionków; bez pauz >2500 ms. W badaniach laboratoryjnych zwracał uwagę nieprawidłowy lipidogram (TC – 244 mg/dl; LDL – 156 mg/dl; HDL – 46 mg/dl; TG – 210 mg/dl).

Pomimo wykonanej diagnostyki do chwili wypisu z oddziału neurologii nie zidentyfikowano bezpośredniej przyczyny udaru niedokrwiennego. Chorą wypisano i przeniesiono na oddział rehabilitacji neurologicznej. W chwili wypisu stosowano następującą ...