Protezy mechaniczne nie podlegają procesowi degeneracji i dzięki temu charakteryzują się większą wytrzymałością niż protezy biologiczne. Jednak ze względu na swoją trombogenność wymagają leczenia przeciwkrzepliwego. Szczególną grupę chorych poddawaną takiej terapii stanowią ciężarne. Niestety, nie istnieje bezpieczna metoda leczenia przeciwkrzepliwego w ciąży.

Wprowadzenie

Jak wynika ze współczesnych rejestrów, na świecie wszczepia się rocznie ok. 200 000 aortalnych protez mechanicznych.¹ Te oraz rzadziej używane protezy, implantowane w ujścia przedsionkowo-komorowe, funkcjonują również u kobiet w wieku rozrodczym. Wiadomo, że ich niezakłócone działanie wymaga przewlekłego leczenia przeciwkrzepliwego. Takie leczenie w czasie ciąży stanowi niebywałe wyzwanie dla lekarzy prowadzących kobiety w tym ważnym dla nich okresie. Celem terapii jest bowiem zminimalizowanie potencjalnych powikłań zakrzepowo-zatorowych matki z uwzględnieniem bezpieczeństwa płodu. Dodatkowym czynnikiem obciążającym jest typowy dla ciąży stan nadkrzepliwości, trwający od samego jej początku aż do 6-12 tygodni po porodzie.^2,3

Problem jest złożony i pomimo że obserwacje ciężarnych z zastawkowymi protezami mechanicznymi sięgają lat 60. ubiegłego wieku, do dziś nie wypracowano bezpiecznego sposobu antykoagulacji ani w czasie ciąży, ani w okresie okołoporodowym. Ponadto przeszkodę w ustaleniu wskazówek terapeutycznych dla tej grupy chorych stanowi ich niewielka liczebność. Co więcej, w rejestrach często nieprecyzyjnie określa się rodzaj implantowanych zastawek (jak wiadomo, różniących się trombogennością), nie zawsze też dokładnie podaje się dawki stosowanych leków przeciwzakrzepowych. Racjonalne postępowanie wymaga jednak przede wszystkim znajomości patofizjologii zachodzących zjawisk.

Procesy krzepnięcia w czasie ciąży

Fizjologiczny dla tego okresu wzrost stężenia estrogenów działa prozakrzepowo poprzez pobudzanie wątrobowej syntezy czynników krzepnięcia (VII, VIII, IX, X, XII, fibrynogenu). Jednocześnie na skutek spadku stężenia antytrombiny, białka S i wzrostu oporności na działanie białka C zmniejsza się aktywność przeciwzakrzepowa. Wzrost aktywności inhibitora aktywatora plazminogenu 1 (PAI-1 – plasminogen activator inhibitor 1) oraz produkowanego przez łożysko PAI-2 powoduje spadek aktywności fibrynolitycznej. W wyniku wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach żylnych uciśniętych przez powiększoną macicę następuje uszkodzenie śródbłonka, a zwolniony w tych naczyniach przepływ krwi nasila zjawiska migracji, adhezji i agregacji płytek krwi.^2,3