Marskość wątroby, niezależnie od etiologii, wiąże się ze złym rokowaniem długoterminowym. Stopień zaawansowania marskości wątroby nie jest jedyną determinantą wystąpienia groźnych dla życia powikłań. Doniesienia naukowe z ostatnich lat dowodzą, że nieprawidłowości hemodynamiczne w układzie sercowo-naczyniowym występujące wtórnie do nasilenia marskości i nadciśnienia wrotnego przyczyniają się do powstawania zaburzeń dotyczących wielu narządów, prowadząc do rozwoju upośledzenia czynności nerek określanego jako zespół wątrobowo-nerkowy, encefalopatii oraz gastro- i enteropatii¹. Wśród powikłań kardiologicznych marskości wątroby należy wymienić przede wszystkim kardiomiopatię alkoholową, kardiomiopatię wątrobową, zespół wątrobowo-płucny, nadciśnienie wrotno-płucne.

Patofizjologia zmian w układzie krążenia u osób ze schyłkową chorobą wątroby

Mechanizmy patofizjologiczne leżące u podstaw zmian zachodzących w układzie krążenia u pacjentów ze schyłkową chorobą wątroby są złożone i nie w pełni zrozumiane. Również określenie czasu ich wystąpienia w przebiegu choroby jest trudne.

Jednymi z najczęściej występujących zaburzeń w przebiegu marskości wątroby są aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz wzrost napięcia układu współczulnego², spowodowane postępującą wazodylatacją i spadkiem efektywnej objętości krwi krążącej. Głównym czynnikiem wyzwalającym nadreaktywność układu sympatycznego jest upośledzenie odruchu z baroreceptorów za sprawą zmniejszonego ciśnienia tętniczego krwi. Wzrost napięcia układu współczulnego i towarzysząca temu zwiększona ekspozycja kardiomiocytów na noradrenalinę mogą przyczyniać się do uszkodzenia miokardium, desensytyzacji i ograniczania funkcji (down-regulation) receptorów β-adrenergicznych³.

Kolejnymi ważnymi elementami są zaburzenia w budowie błon komórkowych, które mogą być spowodowane wzrostem stężenia cholesterolu w osoczu i obniżeniem osoczowego stężenia acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej (LCAT – lecithin cholesterol acyltransferase). Zmiany te mogą zakłócać aktywację wielu błonowych receptorów i kanałów kardiomiocytów: receptorów ß-adrenergicznych i kanałów wapniowych, pompy sodowo-potasowej, wymienników Na+/Ca²⁺, ATP-azy Ca²⁺. Zaburzenia w komórkowych prądach jonowych, szczególnie wapniowym i potasowym, mogą pełnić istotną funkcję w indukowaniu zaburzeń elektrycznej funkcji serca⁴.