ŚWIĄTECZNA DARMOWA DOSTAWA od 20 grudnia do 8 stycznia! Zamówienia złożone w tym okresie wyślemy od 2 stycznia 2025. Sprawdź >
Gorączka reumatyczna
prof. dr hab. n. med. Irena Zimmermann-Górska
- Obraz kliniczny gorączki reumatycznej i jej możliwe powikłania
- Kryteria i metody diagnostyczne
- Profilaktyka pierwotna i wtórna, leczenie przeciwzapalne, postępowanie w przypadku powikłań oraz perspektywy terapii
Gorączka reumatyczna (RF – rheumatic fever) jest wynikiem autoimmunologicznej odpowiedzi ustroju na zakażenie paciorkowcem ß-hemolizującym grupy A, które powoduje zapalenie gardła i migdałków u osób predysponowanych genetycznie1-3. Zwiększoną zachorowalność obserwuje się w krajach o niskim standardzie życia, w dużych skupiskach ludzkich, a także w rodzinach. U chorych na RF wykrywa się często antygeny HLA klasy II1,2. Objawy kliniczne pojawiają się po upływie 2-4 tygodni od zakażenia, co potwierdza udział autoimmunizacji. Antygeny paciorkowców, głównie białko M, a także węglowodany, są przetwarzane i prezentowane limfocytom T i B przez komórki prezentujące antygen – makrofagi i komórki dendrytyczne, co pociąga za sobą proliferację autoreaktywnych limfocytów T i wytwarzanie przeciwciał. Przeciwciała te wywołują reakcje krzyżowe z epitopami składników tkanek zakażonego ustroju (mimikra molekularna) – miozyny, wimentyny, lamininy, tropomiozyny, keratyny – powodując uszkodzenie niektórych narządów. Reakcje te dotyczą serca, chrząstki i błony maziowej stawów oraz układu nerwowego. Tworzone są także przeciwciała przeciw kolagenowi. W surowicy chorych pojawiają się ponadto przeciwciała przeciw streptokinazie O – toksynie uwalnianej przez paciorkowce (ASO – antibodies to streptolysin O).
W przebiegu RF wyróżnia się ostry okres choroby (ARF – acute rheumatic fever), której objawy mogą ustąpić po leczeniu antybiotykami; rzuty ARF mogą jednak nawracać, może także dojść do przewlekłej choroby reumatycznej serca (RHD – rheumatic heart disease). Zmiany w sercu obejmują zapalenie zastawek, mięśnia sercowego i osierdzia. W śródbłonku zastawek powstają nacieki złożone z limfocytów T CD4+ i makrofagów. Limfocyty stają się źródłem cytokin prozapalnych (TNF-α, INF-γ, IL-1, IL-17)1. Białko M może odgrywać rolę superantygenu wywołującego aktywację limfocytów prowadzącą do bardzo obfitego uwalniania cytokin. Makrofagi są także źródłem cytokin i metaloproteinaz. Zapalenie w obrębie zastawek może się powtarzać i prowadzić do ich włóknienia, a nawet kalcyfikacji1,4.
Epidemiologia
RF jest chorobą rzadką w Europie Środkowej i Zachodniej oraz w Stanach Zjednoczonych, występuje natomiast często w krajach rozwijających się, gdzie warunki socjoekonomiczne są przyczyną niskiej odporności i braku odpowiedniej opieki medycznej. Oce...