Skuteczne i bezpieczne leczenie pacjenta z cechami zastoju stanowi problem w codziennej praktyce klinicznej. Większość zaostrzeń niewydolności serca wynika z przewodnienia, a nie ze spadku rzutu serca, dlatego istotnym czynnikiem jest intensyfikacja leczenia diuretycznego¹.

Na podstawie objawów klinicznych: hipoperfuzji (zimne kończyny, oliguria, zaburzenia świadomości) czy zastoju (duszność, obrzęki obwodowe, hepatosplenomegalia, przesięki w jamach ciała) można podzielić pacjentów z niewydolnością serca na cztery kategorie:

• ciepły–suchy (skompensowany, prawidłowa perfuzja, bez cech zastoju)
• zimny–suchy (hipoperfuzja, bez cech zastoju)
• ciepły–mokry (prawidłowa perfuzja, cechy zastoju – najczęściej spotykana)
• zimny–mokry (hipoperfuzja, cechy zastoju).

Bazując na ESC-EORP-HFA HF-LT Registry, wiemy, że objawy hipoperfuzji krążeniowej przy przyjęciu do szpitala wiązały się ze zwiększoną śmiertelnością okołoszpitalną.

W okresie okołowypisowym zarówno hipoperfuzja, jak i zastój przy wypisie były związane ze zwiększoną roczną śmiertelnością. Przed włączeniem odpowiedniej terapii kluczowe jest określenie, czy przewodnienie powoduje jedynie zastój, czy redystrybucję płynów, ponieważ będzie to miało istotny wpływ na zastosowane leczenie (tab. 1).

Patomechanizm przewodnienia w niewydolności serca

Aby skutecznie leczyć zastój w niewydolności serca, należy zrozumieć dystrybucję płynów w organizmie. Na płyn zewnątrzkomórkowy składa się płyn obecny w łożysku naczyniowym i płyn śródmiąższowy, który jest głównym kompartmentem odpowiedzialnym za obrzęki w niewydolności serca. Osobną pulę stanowi płyn wewnątrzkomórkowy, który jest oddzielony od płynu zewnątrzkomórkowego błoną komórkową. Za efektywny transport płynu między tymi przestrzeniami odpowiedzialne są koloidy i osmolity.

Aktywacja neurohormonalna, będąca odpowiedzią na spadek ciśnienia tętniczego towarzyszący niewydolności serca, wiąże się ze zwiększoną resorpcją sodu i wody w nerkach, z następczym wzrostem objętości płynu krążącego w układzie naczyniowym. Z kolei pobudzenie układu współczulnego odpowiada za redystrybucję do krwiobiegu krwi gromadzonej w układzie żylnym śledziony. Te mechanizmy mają na celu poprawę powrotu żylnego i wzrost ciśnienia napełniania komór serca.

Nie zawsze zastój jest jednak wynikiem hiperwolemii. U ponad połowy pacjentów przyjmowanych z objawami zaostrzenia niewydolności serca nie obserwuje się przewodnienia mierzonego przyrostem masy ciała w ciągu ostatniego miesiąca przed hospitalizacj...