Udar kryptogenny mózgu, czyli wg obecnej nomenklatury udar zatorowy o nieustalonym pochodzeniu (ESUS – embolic stroke of undetermined source) stanowi blisko połowę wszystkich udarów niedokrwiennych u pacjentów <55 r.ż. oraz niemal 25% ogólnej liczby wszystkich udarów niedokrwiennych. ESUS odpowiada za ok. 690 000 hospitalizacji rocznie na świecie i jest poważnym problemem diagnostycznym i terapeutycznym¹. Stwierdzono, że w blisko 50% przypadków przyczyną ESUS jest występowanie przetrwałego otworu owalnego (PFO – patent foramen ovale). Z różnych opracowań wynika, że PFO jest obecny u 40 do nawet 61% pacjentów z ESUS^2-4, podczas gdy częstość jego występowania w populacji ogólnej ocenia się na 20-28%. Stwierdzono także, że obecność PFO 3-krotnie zwiększa ryzyko powtórnego incydentu niedokrwiennego^5,6. Związek między udarem niedokrwiennym mózgu oraz PFO udowodniono nie tylko u młodszych (<55 r.ż.), lecz także u starszych pacjentów³.

PFO jest pozostałością po tzw. otworze owalnym, który w życiu płodowym umożliwia przepływ utlenowanej krwi między prawym i lewym przedsionkiem serca. Na skutek zmian ciśnień w przedsionkach po urodzeniu otwór owalny ulega w większości przypadków zamknięciu w ciągu pierwszego roku życia^2,3. Jednak w niektórych przypadkach nie zamyka się całkowicie i w jego miejscu pozostaje kanał pomiędzy przegrodą pierwotną a wtórną. Samej obecności PFO, bez innych objawów, nie uznaje się za patologię, lecz za wariant normy^3,4.

Koncepcja zatorowości skrzyżowanej (paradoksalnej) w wyniku przedostania się materiału zatorowego przez przetrwałe połączenie pomiędzy prawym i lewym przedsionkiem jako przyczyny udaru mózgu, przejściowego ataku niedokrwiennego (TIA – transient ischemic attack) lub zatorowości obwodowej, w tym zawału serca, została dobrze udokumentowana w literaturze^2-6. W przypadku zwiększenia ciśnienia w prawym przedsionku może dochodzić do wystąpienia krótkotrwałego przecieku prawo-lewego oraz przedostawania się materiału zatorowego do krążenia dużego^1-7. Ponadto możliwe jest również formowanie i uwalnianie skrzepliny z kanału PFO, zwłaszcza w sytuacji współwystępowania wiotkiej przegrody międzyprzedsionkowej, tzw. tętniaka przegrody międzyprzedsionkowej (ASA – atrial septal aneurysm). Istotną rolę w różnych patologiach mogą odgrywać także substancje wazoaktywne (które w warunkach prawidłowych ulegają degradacji w płucach, natomiast w przypadku obecności PFO oddziałują na krążenie mózgowe) oraz uwalniające się w niektórych sytuacjach pęcherzyki azotu^6-10.