Terapia nadciśnienia płucnego (PH – pulmonary hypertension) jest uwarunkowana jego etiologią, tę zaś odzwierciedla podział PH na 5 typów (omówionych w poprzednim artykule z cyklu). Adekwatne leczenie jest ukierunkowane na czynnik wywołujący (z tego powodu podstawą terapii np. PH grupy 2 jest optymalne leczenie przewlekłej niewydolności serca). Szczególnego omówienia wymaga terapia PH grupy 1, czyli tętniczego nadciśnienia płucnego (PAH – pulmonary arterial hypertension), ponieważ jest to choroba, której pierwotny rozwój patofizjologiczny wiąże się ściśle i wyłącznie z tętnicami płucnymi. Algorytm postępowania w tym schorzeniu został przedstawiony szczegółowo w wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC – European Society of Cardiology) dotyczących nadciśnienia płucnego¹.

Tętnicze nadciśnienie płucne – punkty docelowe leków

Patofizjologia PAH obejmuje rozrost błony środkowej tętnic płucnych, proliferację błony wewnętrznej oraz rozwój zmian splotowatych, co powoduje zwężenie tętnic płucnych, a w konsekwencji – przeciążenie prawej komory serca. Pierwszą ważną opcją terapeutyczną będzie zatem bezpośrednie oddziaływanie na tętnice płucne w celu ich rozszerzenia – lekami wywołującymi wspomniany efekt są antagoniści kanału wapniowego (CCB – calcium channel blockers). Istnieje jednak ważny warunek, konieczny do spełnienia, aby terapia za pomocą CCB w ogóle miała sens – dodatni wynik inwazyjnego testu wazoreaktywności (przedstawionego w poprzednim artykule poświęconym diagnostyce PH). Ujemny wynik tego testu wyklucza możliwość zastosowania wspomnianej terapii. Kolejną opcją terapeutyczną jest celowanie bezpośrednio w mechanizmy patofizjologiczne prowadzące do przebudowy tętnic płucnych, a więc w szlak endoteliny, prostacykliny oraz NO-sGC-cGMP (ryc. 1). Leki działające wg wspomnianych wyżej mechanizmów zaprezentowano w tabeli 1.