Elementarnym zjawiskiem stanowiącym punkt wyjścia dla komorowych zaburzeń rytmu serca (VA – ventricular arrhythmia) pozostaje ekstrasystolia komorowa (inne określenie: dodatkowe pobudzenie komorowe, skróty: VEB – ventricular ectopic beat, VE – ventricular extrasystole, PVC – premature ventricular complex, a także nieoficjalne, choć stosowane w polskiej praktyce klinicznej skróty, takie jak ExV [naszym zdaniem niezalecane]). Powstaje ona wskutek wywołania fali depolaryzacyjnej nie przez węzeł zatokowo-przedsionkowy, ale przez kardiomiocyty robocze komór serca. Charakteryzuje się szerokim zespołem QRS o morfologii odrębnej od fizjologicznego zespołu QRS pochodzenia zatokowego, będącej odbiciem krążenia fali depolaryzacyjnej po mięśniu roboczym komór serca, a nie, jak w przypadku fizjologicznego zespołu QRS, wzdłuż włókien układu bodźcoprzewodzącego do elementów mięśnia roboczego.

Ekstrasystolie mogą występować pojedynczo (w formie izolowanej lub w formie bigeminii, trigeminii, quadrigeminii itd.), mogą również następować bezpośrednio po sobie (tworząc pary oraz częstoskurcze komorowe – począwszy od „tripletów”, czyli trzech następujących po sobie pobudzeń komorowych, a skończywszy na wielogodzinnych okresach złożonych z dziesiątków tysięcy pobudzeń). Mogą one pochodzić z jednego ośrodka – wtedy obrazujące je w EKG zespoły QRS są bardzo podobne do siebie, a częstoskurcz utworzony przez takie ekstrasystolie nazywa się częstoskurczem komorowym monomorficznym. Ekstrasystolie pochodzące z różnych ośrodków miokardium stanowią podstawę patofizjologiczną polimorficznych częstoskurczów komorowych.

Zespoły QRS pochodzenia ekstrasystolicznego mogą płynnie zmieniać swoją morfologię, co leży u podstaw takich zaburzeń, jak zjawisko torsade de pointes1. W przypadku całkowicie chaotycznej depolaryzacji kardiomiocytów roboczych nie można wyodrębnić...