Rozpoznanie niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFPEF – heart failure with preserved ejection fraction) nastręcza trudności. W diagnostyce HFPEF standardowo stosuje się różne techniki obrazowania echokardiograficznego i analizuje wiele wskaźników, jednak parametry echokardiograficzne rutynowo oceniane w spoczynku nie zawsze pozwalają ją rozpoznać. Często też nie stwierdza się żadnych odchyleń w badaniu echokardiograficznym, podczas gdy objawy kliniczne są jednoznaczne. Konieczne jest zatem wykonanie testów obciążeniowych, które pomogą ujawnić ukrytą patologię.

Wprowadzenie

HFPEF od lat budzi zainteresowanie, ale też kontrowersje. Wątpliwości dotyczą przede wszystkim kryteriów rozpoznania i różnicowania HFPEF z innymi jednostkami chorobowymi oraz braku skutecznych metod leczenia. Z analiz dużych badań epidemiologicznych wynika, że pacjenci z HFPEF stanowią nawet do 50% całej populacji chorych z niewydolnością serca, problem jest więc istotny.

Zarówno w przypadku HFPEF, jak i niewydolności serca z upośledzoną frakcją wyrzutową (HFREF – heart failure with reduced ejection fraction) podstawą rozpoznania – obok frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF – left ventricular ejection fraction) – są objawy podmiotowe i przedmiotowe. Do zdiagnozowania HFPEF wymagane jest dodatkowo stwierdzenie cech organicznej choroby serca (przerost lewej komory, powiększenie lewego przedsionka) i/lub cech dysfunkcji rozkurczowej lewej komory.

Patofizjologia HFPEF

Istnieje wiele hipotez dotyczących patofizjologii HFPEF. Najpowszechniejsza jest teoria, według której u podłoża HFPEF leży dysfunkcja rozkurczowa lewej komory. Przerost i/lub nadmierne włóknienie mięśnia sercowego prowadzą do zaburzeń napełniania lewej komory. Taką postać HFPEF można nazwać „czystą” rozkurczową niewydolnością serca. Jest to stosunkowo rzadka postać, biorąc pod uwagę fakt, że u większości chorych współistnieje kilka często nakładających się na siebie mechanizmów. Coraz częściej postuluje się również niewydolność chronotropową prowadzącą do nieadekwatnej odpowiedzi komórek miokardium na stymulację β-adrenergiczną, wynikającą zarówno ze zmniejszenia gęstości błonowych receptorów β-adrenergicznych, jak i zaburzeń sygnalizacyjnych na poziomie wewnątrzkomórkowym.

Do innych mechanizmów wywołujących HFPEF należą:

• nieprawidłowe wysiłkowe napełnianie komór
• zaburzona wysiłkowa wazodylatacja naczyń systemowych
• zwiększona sztywność naczyń
• zaburzenia skurczu włókien podłużnych lewej komory
• nadciśnienie płucne z dysfunkcją naczyń płucnych
• dysfunkcja śródbłonka naczyniowego
• przeciążenie objętościowe z przyczyn pozasercowych.