Celem stosowania kalcymimetyków, tj. związków chemicznych uwrażliwiających receptory wapniowe na jony wapnia pozakomórkowego, jest zahamowanie wydzielania parathormonu u pacjentów hemodializowanych z wtórną nadczynnością przytarczyc, bez zwiększania stężenia wapnia. Autorzy badania skoncentrowali się jednak w swojej pracy na pobocznym, choć całkiem pożądanym ich efekcie, tj. potencjalnym działaniu antyoksydacyjnym. Celem badań w tym kontekście była analiza wpływu cynakalcetu na poziom markerów stresu oksydacyjnego (dialdehyd malonowy), markerów uszkodzenia DNA (stosunek 8-hydroksy-2'-deoksyguanozyny/deoksyguanozyny), wskaźników potencjału antyoksydacyjnego (aktywność enzymów usuwających reaktywne formy tlenu). Ponadto oceniano wpływ leku na grubość błony wewnętrznej tętnicy szyjnej wewnętrznej (intima media) i funkcję śródbłonka, wyrażoną jako wskaźnik wazodylatacji indukowanej przepływem (FMD%). Do badania włączono 42 pacjentów przewlekle dializowanych z wtórną nadczynnością przytarczyc (PTH >1000 pg/mL), którzy otrzymywali cynakalcet w dawce 0 mg/dzień w trakcie sześciu miesięcy objętych obserwacją. Jako grupę kontrolną przyjęto 38 zdrowych, dopasowanych pod kątem płci i wieku, u których oznaczono poziom PTH.

Zaobserwowano spadek stężenia MDA w grupie hemodializowanych po sześciomiesięcznej terapii (stężenie MDA wynoszące 10,05 ± 5,74 µmol/L przed i 5,71 ± 2,05 µmol/L p < 0,05 po terapii), chociaż było ono wyższe niż w grupie kontrolnej (3,22 ± 1,64 µmol/L).

Stosunek 8-hydroksy-2'-deoksyguanozyny/deoksyguanozyny charakteryzował się również trendem spadkowym (2,47 ± 1,26 µmol/L wobec 1,83 ± 0,83 μmol/L, odpowiednio przed terapią i po niej, kontrola 0,39 ± 0,16 µmol/L, p < 0,05). Terapia cynakalcetem wpływała także na zwiększenie potencjału oksydacyjnego wyrażonego wzrostem aktywności oznaczanych enzymów. Zaobserwowano wzrost aktywności dysmutazy ponadtlenkowej z 5,17 ± 1,82 EU/ml do 7,29 ± 1,35 EU/mL (p < 0,05) po terapii, choć była ona mniejsza niż w grupie kontrolnej (11,77 ± 4,31 EU/mL). Podobne trendy zaobserowano dla peroksydazy glutationu (7,62 ± 4,25 wobec 16,79 ± 7,63 wobec 66,83 ± 15,47, p < 0,05 odpowiednio przed leczeniem, po leczeniu i kontroli), peroksonazy (140,12 ± 18,54 wobec 183,95 ± 28,89 wobec 385,48 ± 163,89, p < 0,05, odpowiednio przed leczeniem, po leczeniu i kontroli), katalazy (24,60 ± 4,75 wobec 35,68 ± 4,48 wobec 52,21 ± 16,74 (EU/gHb)^-1, p < 0,05) i anhydrazy węglanowej (0,43 ± 0,22 vs. 1,45 ± 0,53 wobec 7,15 ± 2,59 (EU/gHb)^-1, p < 0,05, odpowiednio przed leczeniem, po leczeniu i kontroli). Terapia praktycznie nie wpływała na grubość błony wewnętrznej tętnicy szyjnej (0,70 ± 0,11 wobec 0,69 ± 0,16 mm wobec 0,48 ± 0,05, odpowiednio przed leczeniem, po leczeniu i dla kontroli), ale zwiększała wskaźnik wazodylatacji indukowanej przeływem (FMD%) (7,42 ± 2,08 proc. wobec 9,64 ± 2,26 proc. wobec 10,88 ± 4,72 proc.). Schyłkowa niewydolność nerek wiąże się z drastycznym nasileniem stresu oksydacyjnego, będącego jednym z czynników – obok zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej – zwiększających ryzyko sercowo-naczyniowe. Oczywiście autorzy podkreślają, że efekt antyoksydacyjny kalcymimetyku może wynikać zarówno z poprawy gospodarki mineralnej, jak również innych działań plejotropowych.