A.B.: Rzeczywiście, ich rozwój jest niezwykle dynamiczny. Zaczynaliśmy od leków, które blokowały czynnik martwicy guza α. Teraz leków biologicznych, a więc działających na różnego rodzaju białka, enzymy zapalne i receptory, jest wiele. Nawet specjalista może się w tym gąszczu preparatów i substancji pogubić. Niestety badania porównawcze typu head to head nie są prowadzone ze względu na koszt. Wobec tego nie mamy danych, czy i w jakich sytuacjach inhibitor czynnika martwicy guza jest lepszy od inhibitora receptora inteleukiny 6, a może lepsze jest inne białko. Poruszamy się trochę we mgle. Największe doświadczenie mamy z blokerami czynnika martwicy guza α. Przyjmuje się, że inne preparaty mają podobną skuteczność i profil bezpieczeństwa. Natomiast jeśli lekarz stwierdzi, że jeden lek nie działa, może wprowadzić w to miejsce inny. Program terapeutyczny NFZ jest bardzo precyzyjny. Opisuje, jak zaczynać, jak modyfikować terapie, kiedy odjąć lek, kiedy spróbować następny lek biologiczny. Kryteria są jasne.