Niestety, wielu pacjentów zgłasza się do specjalisty, gdy proces łysienia już trwa od pewnego czasu. Skutek? Leczenie przebiega wolniej i bardziej opornie

Dr n. med. Piotr Szlązak

Choroba zaczyna się w różnym wieku, chociaż najczęściej początek obserwujemy u dzieci i młodych dorosłych. Zwykle proces zaczyna się od wypadania włosów z jednego obszaru, np. głowy, rzadziej brody. Oznacza to, że najpierw mamy do czynienia z klasycznymi objawami łysienia plackowatego. Jednak później ogniska stopniowo mogą powiększać się, zajmując kolejne okolice ciała i doprowadzając do utraty wszystkich włosów na całym ciele. Szybki przebieg choroby i zajmowanie dużych obszarów skóry głowy może sugerować, że alopecia areata rozwinie się w alopecia totalis (ryc. 1).

Ryc. 1. Alopecia areata przechodzące w alopecia totalis. Zachowane niewielkie kępki włosów skalpu oraz brwi.

Niestety, na obecnym etapie wiedzy medycznej nie jesteśmy w stanie wskazać objawów, które wyprzedzałyby pojawienie się choroby. Wiadomo natomiast, że tzw. ophiasis, czyli łysienie plackowate brzeżne (wężykowate), przechodzące w alopecia totalis, gorzej rokuje, jeśli chodzi o pełne wyleczenie.

Rozpoznanie

Samo rozpoznanie alopecia totalis można postawić jeszcze na etapie rozwijającego się łysienia plackowatego, posiłkując się trichoskopią lub trichogramem. W badaniu trichoskopowym znalezienie tzw. włosów wykrzyknikowych, włosów tulipanowatych (typu pąka kwiatowego) i czarnych kropek jest podstawą do postawienia rozpoznania. Można także posiłkować się badaniem korzenia włosa (trichogramem), w którym obserwujemy liczne włosy dystroficzne i włosy ułamane. Możemy także obserwować zwiększony odsetek włosów katagenowych i telogenowych. U chorych z całkowitą utratą włosów lub w przypadkach wątpliwych należy wykonać biopsję skóry. W badaniu histopatologicznym obserwujemy liczne nacieki zapalne wokół mieszków włosowych, ale w ich otoczeniu nie powinny występować cechy bliznowacenia. Konieczne jest także różnicowanie z innymi chorobami, np. łysieniem bliznowaciejącym, skórną postacią tocznia rumieniowatego, kiłą wtórną lub łysieniem wywołanym stosowaniem niektórych leków.

Mechanizm powstawania łysienia nie jest do końca poznany, nie można więc wskazać jednego konkretnego czynnika sprawczego. Wymieniane są teorie genetycznego, autoimmunologicznego, neurogennego czy polekowego pochodzenia alopecia areata, w tym także alopecia totalis.

Przyczyny

Rozważamy kilka przyczyn powstawania alopecia totalis. U ok. 20 proc. pacjentów wywiad rodzinny jest dodatni, co nasuwa podejrzenie o genetyczną skłonność do występowania choroby.

Najwięcej badań wskazuje na rolę układu immunologicznego w patogenezie choroby. W badaniu histopatologicznym w miejscach objętych chorobą stwierdza się nacieki zapalne złożone głównie z limfocytów CD4 i komórek Langerhansa, zlokalizowane w różnych strefach mieszka włosowego. Jeśli naciek zapalny nie obejmie depozytu komórek macierzystych skupionych w okolicy tzw. pączka (ang. bulge), istnieje szansa na uzyskanie odrostu włosów.

Pośrednimi dowodami na immunologiczne podłoże schorzenia jest dobra odpowiedź na leczenie glikokortykosteroidami i miejscowymi immunomodulatorami oraz w ok. 20 proc. przypadków współistnienie z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak bielactwo, choroba Hashimoto oraz zespół APECED (autoimmune polyendocrinopathy candidiasis ectodermal dysplasia).

W dalszym ciągu nieznane są antygeny wywołujące reakcję immunologiczną. Część prac wskazuje, że mogą być nimi melanocyty zlokalizowane wewnątrz mieszków włosowych. Świadczyć o tym może degeneracja melanotocytów obserwowana w początkowej fazie choroby oraz fakt, że często odrastające włosy są w początkowym okresie terapii pozbawione barwnika.

Jedną z często podnoszonych kwestii jest wpływ wstrząsów emocjonalnych i stresu na uaktywnienie się alopecia areata (totalis). Podejrzewa się, że istotna jest tutaj rola neuropeptydów, takich jak CGRP (calcitonin gene-related peptide), α-MSH czy substancja P, które mają zdolności immunosupresyjne poprzez stymulację wydzielania interleukiny 10 i TNF-α. U pacjentów z łysieniem plackowatym dochodzi do obniżenia stężenia CGRP i substancji P, co może być powodem nadmiernej reaktywności układu immunologicznego.

Bardzo istotne jest dokładne zebranie wywiadu dotyczącego wystąpienia pierwszych objawów choroby i ewentualnego poszukiwania mechanizmu spustowego, np. wstrząsu emocjonalnego, przeciążenia organizmu (zabieg chirurgiczny w znieczuleniu ogólnym, infekcja z wysoką gorączką, zatrucie lekami, włączenie nowych leków, stosowanie chemioterapeutyków). Istotne jest także ustalenie, czy łysieniu nie towarzyszą inne choroby ogólnoustrojowe.