MT: Wszystkie zaburzenia związane z polineuropatią są trudne w leczeniu. Jak powinien wyglądać jego przebieg?

B.Ł.-R.: Standardowa terapia DN powinna uwzględniać leczenie przyczynowe i objawowe. Należy pamiętać, że głównym celem leczenia przyczynowego jest uzyskanie jak najlepszej kontroli metabolicznej cukrzycy ze szczególnym zwróceniem uwagi nie tylko na okresy hiperglikemii, ale też na unikanie hipoglikemii, bardzo szkodliwej dla nerwów obwodowych. Ponadto lekarz powinien mieć na uwadze choroby towarzyszące, czyli modyfikację czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, takich jak nadciśnienie tętnicze, otyłość czy dyslipidemia. Ważne jest unikanie przez chorego palenia tytoniu, picia alkoholu i stosowania leków uszkadzających nerwy obwodowe.

W leczeniu farmakologicznym mamy ograniczone możliwości. Przyczynowo w DN o lekkim lub umiarkowanym nasileniu możemy stosować kwas α-liponowy w postaci doustnej (zwykle 600 mg/dobę). Natomiast w DN o ciężkim przebiegu kwas α-liponowy może być podawany dożylnie w dawce 600-1800 mg na dobę przez jeden do trzech tygodni, a następnie dopiero w postaci doustnej.

Na rynku są preparaty złożone, które oprócz kwasu α-liponowego zawierają inne substancje, jednak dawka podstawowego składnika jest w nich zbyt mała. Większość osób z objawami polineuropatii cukrzycowej po stosowaniu kwasu α-liponowego zgłasza poprawę. Kolejny lek, jaki możemy stosować przyczynowo, to benfotiamina – rozpuszczalna w tłuszczach witamina B₁, która działa antyoksydacyjnie i jest zwykle podawana w dawce 3 × 50 mg/dobę. W cięższych przypadkach można podać większą dawkę. Rozważane jest także stosowanie witamin B₆, B₁₂ i E, ale na ich temat mamy za mało wiarygodnych danych.

Natomiast w leczeniu objawowym dolegliwości bólowych zaleca się trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, głównie amitryptylinę i imipraminę, na początku 10-25 mg przed snem. Należy przy tym pamiętać o możliwych powikłaniach kardiologicznych, które występują zwykle powyżej dawki 100 mg. Ponadto w leczeniu DN stosuje się też leki przeciwpadaczkowe – karbamazepinę, która też ma sporo działań niepożądanych (senność, zawroty głowy, zaburzenia wątrobowe i hematologiczne). Chętnie polecane są leki nowej generacji: gabapentyna lub pregabalina, ewentualnie lamotrygina. Można także podawać selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (paroksetyna i cytalopram) oraz inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (duloksetyna, wenlafaksyna). W terapii możemy zastosować też opioidy i analgetyki opioidopodobne oraz leki działające miejscowo (kapsaicyna). Zwykle zaleca się terapię kombinowaną, polegającą na stosowaniu leków z kilku grup, ale w małych dawkach.

MT: Czy istnieje profilaktyka polineuropatii cukrzycowej?

B.Ł.-R.: Tak. Jak wcześniej powiedziałam, można zapobiegać rozwojowi DN poprzez właściwą kontrolę glikemii i modyfikację naczyniowych czynników ryzyka. Gdy zdiagnozujemy cukrzycę, możemy być pewni, że będzie dochodzić do stopniowego uszkodzenia różnych narządów. Dlatego lekarzowi powinno zależeć na jak najwcześniejszym rozpoznaniu cukrzycy typu 2.

MT: Czy ta choroba jest w jakiś sposób odwracalna?

B.Ł.-R.: Jeśli chodzi o przewlekłą symetryczną polineuropatię dystalną, czyli najczęstszą postać neuropatii cukrzycowej, nie jest ona odwracalna. Choroba stopniowo postępuje, a czynnikiem ograniczającym jej rozwój jest prawidłowa glikemia. Również neuropatia autonomiczna w zasadniczej formie jest nieodwracalna – istnieje ryzyko nagłych zgonów ze względu na bezbólowy przebieg zawału mięśnia sercowego czy występowanie tzw. zespołu nieświadomego zagrożenia hipoglikemią. Z kolei niektóre postaci neuropatii cukrzycowej rokują dobrze. Są to mononeuropatie czaszkowe, których objawy mogą wprawdzie nawracać, ale często ustępują całkowicie. Również dobrze rokuje w leczeniu amiotrofia cukrzycowa.