Atopowe zapalenie skóry (AZS) charakteryzuje się powstawaniem stanu zapalnego w mechanizmie zależnym od limfocytów Th2. Z kolei w cukrzycy typu 1 (DM1) dochodzi do niszczenia komórek wysp trzustkowych β, w którym główną rolę odgrywa odpowiedź Th1. Odpowiedzi typu Th1 i Th2 wzajemnie się hamują, dlatego przypuszczano, że między występowaniem AZS a DM1 występuje ujemna korelacja. Jednakże podkreśla się, że tradycyjne postrzeganie układu odpowiedzi Th1/Th2 jest zbyt dużym uproszczeniem, a badania, w których podjęto problem współwystępowania AZS i DM1, przyniosły sprzeczne wyniki. Aby wyjaśnić zagadnienie możliwych zależności między rozwojem obu chorób, przeprowadzono retrospektywne badanie populacyjne.

Wykorzystano w nim dane zebrane na Tajwanie w ramach programu Narodowej Ochrony Zdrowia. Zidentyfikowano 3386 pacjentów poniżej 18. r.ż. z DM1 zdiagnozowaną między 1998 a 2011 rokiem. Do grupy kontrolnej losowo wybrano 12 725 osób bez DM1 dopasowanych pod względem wieku i płci. W celu oceny ryzyka wystąpienia AZS obserwowano obie grupy badanych do 2011 roku. Współczynnik występowania AZS (1,40) był znacząco podwyższony w grupie z DM1 w porównaniu z grupą kontrolną; 3,31 wobec 2,35 na 1000 pacjentolat. Po skorygowaniu wyników pod kątem potencjalnych czynników ryzyka (wiek, płeć, miejsce zamieszkania, zawód wykonywany przez rodziców, częstość konsultacji lekarskich, współwystępowanie astmy, nieżytu nosa, dyslipidemii, depresji, niepokoju i otyłości) prawdopodobieństwo wystąpienia AZS pozostawało wyższe w kohorcie DM1 (skorygowany współczynnik ryzyka [HR] 1,76; 95% CI 1,29-2,39). W poszczególnych grupach wieku najwyraźniej podwyższone ryzyko dotyczyło dzieci poniżej 8. r.ż.

W porównaniu z grupą kontrolną u dzieci z cukrzycą, którym częściej udzielano pomocy na szpitalnych oddziałach ratunkowych, stwierdzono szczególnie podwyższone ryzyko AZS (skorygowany HR 30,1; 95% CI 18,7-48,5). Także częste hospitalizacje dodatnio korelowały z rozwojem AZS w grupie badanej (skorygowany HR 70,3; 95% CI 45,6-114,5).

Wyniki badania sugerują słuszność wstępnego założenia, że DM1 zwiększa ryzyko rozwoju AZS w późniejszym czasie. Zdaniem autorów badania wytłumaczeniem tych obserwacji mogą być czynniki genetyczne, środowiskowe i immunologiczne. Ten istotny z punktu widzenia opieki pediatrycznej i dermatologicznej problem wymaga dalszych pogłębionych badań.