Dr n. med. Aleksander Prejbisz

Gdyby lekarz zebrał dokładny wywiad i zastanowił się, dlaczego szereg schematów leczenia hipotensyjnego nie prowadzi do normalizacji ciśnienia tętniczego, być może pacjentka uniknęłaby licznych wizyt ambulatoryjnych i hospitalizacji, a także objawów związanych z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu serca.

Portret pacjentki, która się do mnie zgłosiła

56-letnia kobieta została skierowana do Kliniki Nadciśnienia Tętniczego Instytutu Kardiologii z powodu trudności w leczeniu nadciśnienia tętniczego. W momencie przyjęcia była w stanie ogólnym dobrym.

W wywiadzie: trwające od 10 lat nadciśnienie tętnicze, leczone nieskutecznie pomimo wielokrotnych zmian schematów leczenia, napadowe migotanie przedsionków i hipokaliemia. Wywiad rodzinny bez znaczenia klinicznego.

Dodatkowo chora zgłaszała uczucie słabości i szybkie męczenie, które wynikało z osłabienia siły mięśniowej, a także poliurię i polidypsję.

W badaniu przedmiotowym nie stwierdzono istotnych nieprawidłowości. W podstawowych badaniach biochemicznych obecna była hipokaliemia i nieznacznie podwyższone stężenie glukozy na czczo. Profil lipidowy prawidłowy.

Historia poprzedniej, nieudanej terapii

Pięć lat wcześniej chora zgłosiła się do lekarza POZ z powodu pogorszenia dotychczas dobrze kontrolowanego ciśnienia tętniczego. Lekarz dodał kolejny lek hipotensyjny, co nie przyniosło poprawy. Terapię zmieniano wielokrotnie. Modyfikacja schematu leczenia nie doprowadziła do normalizacji wartości ciśnienia tętniczego. Lekarz zlecił badania krwi, które ujawniły stężenie potasu w dolnym zakresie wartości prawidłowych. Pozostałe parametry krwi nie odbiegały od normy. Stężenie potasu w surowicy krwi wynosiło 3,6 mmol/l.

Dwa lata później pacjentka zgłosiła się ponownie z powodu wysokich wartości ciśnienia tętniczego. Lekarz ponownie zmienił terapię hipotensyjną i zalecił badania z krwi. Stężenie potasu wynosiło 3,2 mmol/l.

Po kilku tygodniach chora z powodu znacznego osłabienia i uczucia kołatania serca zgłosiła się na szpitalny oddział ratunkowy, gdzie stwierdzono w zapisie EKG migotanie przedsionków, a w badaniach biochemicznych obniżone stężenie potasu do wartości 3,1 mmol/l. Chora z uwagi na podwyższone wartości ciśnienia tętniczego, napad migotania przedsionków i hipokaliemię została przyjęta na oddział kardiologii. Wyrównano stężenie potasu, obserwowano powrót rytmu zatokowego. W holterze EKG stwierdzono bradykardię do 36 uderzeń/min, osiem epizodów częstoskurczu nadkomorowego i dwa epizody migotania przedsionków. Pacjentce zmodyfikowano leczenie nadciśnienia tętniczego, zwiększono suplementację potasu i dołączono doustny antykoagulant oraz lek zapobiegający nawrotowi migotania przedsionków. Po kilku dniach wypisano ją do domu.

Dwa tygodnie później kobieta zgłosiła się ponownie na SOR z powodu uczucia kołatania serca. Stwierdzono napad migotania przedsionków. Stężenie potasu wynosiło 3,5 mmol/l (pomimo stosowania 60 mEq potasu). W celu uzyskania rytmu zatokowego wykonano kardiowersję farmakologiczną. Epizody nawrotów napadów migotania przedsionków w ciągu kolejnych kilku miesięcy powtórzyły się wielokrotnie.

Chora została ponownie skierowana na oddział kardiologii w celu diagnostyki. W holterze EKG minimalna częstotliwość rytmu serca 42/min, trzy krótkie epizody napadu migotania przedsionków. Mimo włączonego wcześniej leczenia nadal obserwowano tendencję do niskiego stężenia potasu. Chora wymagała czterech leków hipotensyjnych. Ciśnienie tętnicze nie osiągało jednak wartości prawidłowych.

Po dziewięciu miesiącach, z powodu opornego nadciśnienia tętniczego, została skierowana do dalszej diagnostyki do Kliniki Nadciśnienia Tętniczego Instytutu Kardiologii.

Jak doszedłem do prawidłowej diagnozy

W momencie zgłoszenia do kliniki stan chorej był dobry. Pacjentka zgłaszała poliurię, polidypsję, szybkie męczenie wynikające z osłabienia siły mięśniowej (objawy te występowały już w momencie pierwszego zgłoszenia na SOR). Badania wykazały hipokaliemię, nadkomorowe zaburzenia rytmu serca, oporne nadciśnienie tętnicze, zaburzenia metabolizmu glukozy, czyli szereg cech, które już dawno mogły naprowadzić na rozpoznanie pierwotnego hiperaldosteronizmu.

Po odpowiednim przygotowaniu pacjentki wykonaliśmy dalszą diagnostykę hormonalną, w której stwierdziliśmy podwyższony wskaźnik aldosteronowo-reninowy. Następnie przeprowadziliśmy test obciążenia solą fizjologiczną, który ostatecznie potwierdził rozpoznanie pierwotnego hiperaldosteronizmu.

W badaniu tomografii komputerowej uwidoczniliśmy guzek lewego nadnercza o średnicy 22 mm. W cewnikowaniu żył nadnerczowych stwierdziliśmy istotnie wyższe wydzielanie aldosteronu poprzez lewe nadnercze niż przez prawe i chorą skierowaliśmy na zabieg adrenalektomii, który przebiegł bez powikłań.

W badaniu histopatologicznym potwierdzono obecność gruczolaka kory nadnerczy. W międzyczasie, po rozpoznaniu pierwotnego hiperaldosteronizmu, włączyliśmy leczenie spironolaktonem, które doprowadziło nie tylko do normalizacji ciśnienia tętniczego, ale również do normalizacji hipokaliemii.