Dostęp Otwarty

Nowości

Kardiologia: Ryzyko sercowo-naczyniowe a zapalenia jelit

Dr n. med. Agnieszka Olszanecka

Przewlekły stan zapalny w nieswoistych chorobach jelit jest związany z wyższą sztywnością tętnic, która może wpływać na ryzyko sercowo-naczyniowe.

Przewlekłe choroby zapalne są znanym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego. Wyższe ryzyko incydentów wieńcowych i zakrzepowo-zatorowych dotyczy chorych z reumatoidalnym zapaleniem stawów, toczniem układowym, zapaleniem naczyń czy zakażeniem HIV.

Więcej wątpliwości budzi zagadnienie ryzyka sercowo-naczyniowego u osób z nieswoistym zapaleniem jelit.

W tej grupie pacjentów mamy do czynienia z paradoksem. W aspekcie oceny klasycznych czynników ryzyka pacjenci z przewlekłymi zapaleniami jelit z uwagi na chorobę podstawową częściej prezentują objawy zespołu upośledzonego wchłaniania, mają niższy wskaźnik masy ciała niż rówieśnicy z populacji ogólnej, niższe stężenie cholesterolu i glukozy, rzadziej mają nadciśnienie, są więc często postrzegani w kategoriach niższego ryzyka sercowo-naczyniowego.

Dane z badań obserwacyjnych wskazują jednak, że wśród osób z chorobami zapalnymi jelit odnotowuje się wyższą śmiertelność sercowo-naczyniową i ryzyko wieńcowe niż u osób z populacji ogólnej. Badania przekrojowe dostarczyły natomiast danych, że przewlekłe choroby zapalne jelit związane są z wyższą sztywnością tętnic ocenianą za pomocą pomiarów prędkości fali tętna (PWV).

Sztywność tętnic może w myśl hipotezy roboczej autorów omawianego poniżej badania reprezentować pośrednie ogniwo między przewlekłym procesem zapalnym a zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym.

W celu weryfikacji powyższej hipotezy przeprowadzono systematyczną analizę danych opublikowanych w literaturze. Do metaanalizy włączono dane z dziewięciu publikacji, łącznie obejmujących badania przekrojowe 234 pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna, 342 chorych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i 435 osób stanowiących grupę kontrolną. W porównaniu z osobami z grupy kontrolnej pacjenci z chorobą Leśniowskiego-Crohna charakteryzowali się wyższą aortalno-udową prędkością fali tętna (średnia różnica 1,34 z-score; 95-proc. przedział ufności 0,71-1,97, p < 0,0001). Podobnie wyższe wartości prędkości aortalno-udowej fali tętna mieli pacjenci z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego w porównaniu z grupą osób zdrowych (średnia różnica PWV 1,08 z-score, 95-proc. przedział ufności 0,55-1,61, p < 0,0001). Analiza metaregresji wskazuje, że leczenie choroby podstawowej lekami blokującymi działanie TNF-α stanowi istotny czynnik wpływający na redukcję PWV u pacjentów z chorobami zapalnymi jelit (współczynnik korelacji β -2,6 m/s; 95-proc. przedział ufności -4,9–[-0,2], p = 0,03).

Choć przeprowadzona analiza ma charakter przekrojowy i nie pozwala na wnioskowanie przyczynowo-skutkowe, to obserwacje autorów są spójne z hipotezą, że przewlekły stan zapalny w nieswoistych chorobach jelit jest związany z wyższą sztywnością tętnic (większą prędkością aortalno-udowej fali tętna), mogącą wpływać na ryzyko sercowo-naczyniowe pacjentów z wymienionymi schorzeniami, które jest wyższe, niż wynika z klasycznych czynników ryzyka miażdżycy w tej populacji.

Wzrost sztywności tętnic u pacjentów z chorobami zapalnymi może mieć wiele mechanizmów. Jednym z nich może być zaburzenie funkcji śródbłonka naczyniowego, zmniejszenie biodostępności tlenku azotu i wzrost stężenia naczynioskurczowej endoteliny-1. Zaburzenia funkcji śródbłonka mogą wiązać się także z przerostem błony środkowej tętnic i zwiększoną syntezą kolagenu, prowadząc do strukturalnej przebudowy naczyń. Taki remodeling może być stymulowany przez krążące czynniki zapalne takie jak interleukina 1 czy TNF-α, które sprzyjają migracji komórek układu białokrwinkowego do ściany naczyniowej i modulują syntezę metaloproteinaz macierzy komórkowej, prowadzących do degradacji włókien elastyny.

Istotną obserwacją jest fakt odwracalności zmian sztywności tętnic pod wpływem leczenia przeciwzapalnego hamującego TNF-α.

Zmniejszona podatność tętnic (czyli większa ich sztywność) oraz konsekwencje takiego stanu patofizjologicznego w postaci przyspieszenia fali tętna i wczesnego powrotu fali odbitej do serca prowadzą do podwyższenia centralnego ciśnienia skurczowego, zwiększają obciążenie lewej komory oraz tętnic centralnych i mózgowych. Zwiększona sztywność naczyń istotnie zwiększa ryzyko niedokrwienia mięśnia sercowego, udaru mózgu i niewydolności serca. Obserwacje dotyczące wpływu chorób zapalnych na podatność tętnic mogą mieć istotne znaczenie kliniczne, w tej grupie pacjentów ryzyko sercowo-naczyniowe może podlegać modyfikacji przez leczenie przeciwzapalne.