Dwoma zasadniczymi patologiami molekularnymi w chorobie Alzheimera są złogi amyloidu β oraz splątki neurofibrylarne wykazujące immunoreaktywność białka τ. Patologie powyższe są niejako morfologicznymi wykładnikami choroby Alzheimera. Badania dotyczące tych patologii były ograniczone do płynu mózgowo-rdzeniowego, a PET (pozytonowa emisyjna tomografia) może uwidocznić złogi amyloidu β za pomocą znaczników. Ostatnio zaczęto stosować znaczniki białka τ.

Autorzy badania starali się oznaczyć białko τ u 41 zdrowych osób oraz u 11 dorosłych osób z otępieniem, używając w tym celu radioaktywnego liganda τ – 18F-AV-1451 (poprzednio znanego jako T807). Dokonywano także oceny całkowitego białka τ, fosforylowanego białka τ 181 oraz amyloidu β 42 w płynie rdzeniowo-mózgowym poprzez punkcję lędźwiową. Za pomocą statystyki opartej na wokselach badano związek depozytów τ z otępieniem. Stwierdzono podwyższony istotnie wychwyt znaczników białka τ w płacie skroniowym oraz w połączeniu płata skroniowego z ciemieniowym. Mniej wyraźne zwiększenie wychwytu białka τ występowało w korze ciemieniowej i czołowej. Nie stwierdzono podobnych korelacji dla białka τ lub oznaczeń τ 181 w obrębie grupy kontrolnej. Autorzy badania postulują istnienie ogniskowej patologii widocznej w obrazach PET dotyczącej występowania białka τ w przyśrodkowej części płata skroniowego oraz okolic przyległych w stadiach przedklinicznych choroby Alzheimera.

Komentarz

Choroba Alzheimera pozostaje nadal trudna do zdiagnozowania w stadium przedklinicznym. Nie istnieje żaden pewny marker biochemiczny ani też pojedynczy objaw, który mógłby wskazywać na rozwój tego schorzenia w przyszłości. Rozpoznanie można postawić na podstawie badania przedmiotowego i badań neuroobrazujących mózgowia. Należy zawsze też pamiętać o wykluczeniu nielicznych, ale możliwych odwracalnych przyczyn otępienia takich jak niedobór witaminy B₁₂, niedoczynność tarczycy, AIDS lub epizod depresyjny.