Pulmonologia
Tezy na temat przebiegu COVID-19 wymagają potwierdzenia
O patofizjologii ciężkich zaburzeń płucnych w przebiegu COVID-19 z prof. dr. hab. med. Witoldem Tomkowskim, kierownikiem I Kliniki Chorób Płuc w Instytucie Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie, rozmawia Ewa Biernacka
Obraz zakażenia w płucach
W CNN dr Sanjay Gupta omawiał z Chrisem Cuomo (w izolacji po pozytywnym wyniku testu na koronawirusa) zmiany widoczne na RTG klatki piersiowej. Były niewielkie. Ale jak się dobrze przyjrzeć, ich obszar był znacznie większy niż we wcześniejszych badaniach radiologicznych tego pacjenta.
By je precyzyjnie ocenić, trzeba by wykonać TK (rodzaj tego badania nazwany HRCT).
U chorego ze śródmiąższowym zapaleniem płuc konwencjonalny obraz RTG może być nawet prawidłowy w ocenie, ale zmiany są widoczne dopiero w TK.
Pewna praca chińska opisywała, że u większości chorych poddanych sekcji stwierdzono w płucach włóknienie – obraz świadczący o pobudzeniu fibroblastów do ich reparacyjnej aktywności, w reakcji na uszkodzenie tkanki płucnej.
MT: Co wiemy na pewno o COVID-19?
PROF. WITOLD TOMKOWSKI: Jak dotąd, nie ma badań randomizowanych. Wszystko, co mógłbym powiedzieć, jest naukową spekulacją, ekstrapolowaniem istniejącej wiedzy na temat patofizjologii zakażeń płuc. Konieczne są badania autopsyjne u chorych zmarłych na COVID-19.
MT: Jakie doniesienia zwróciły pana uwagę w kwestii leków?
W.T.: Na początek uwaga dotyczaca chlorochiny! Nie można jej stosować larga manu, ponieważ wydłuża odcinek QT i może powodować poważne zaburzenia rytmu serca. Lek może być niebezpieczny dla pacjentów z problemami kardiologicznymi (leczenie amiodaronem lub sotalolem), z obserwowanym wydłużonym odcinkiem QT.
Co do leków, które są w badaniach, warto zwrócić uwagę na remdesiwir (analog proleku nukleotydowego, który hamuje wirusowe polimerazy RNA, wykazał aktywność in vitro przeciwko SARS-CoV-2). Opis nierandomizowanego badania z udziałem 53 pacjentów (poprawa po podaniu leku nastąpiła u 36 osób, czyli u 68 proc. badanych) zamieszczono w „The New England Journal of Medicine”.
Wnioski końcowe były następujące: w celu oceny efektywności i bezpieczeństwa leku potrzebne są badania randomizowane. Jest to przykład efemeryczności publikacji we wspaniałych pismach, w których podobne prace nigdy by się nie ukazały, gdyby nie to, że lepszych aktualnie nie ma. Większość eksperymentów to badania II fazy oparte na seriach przypadków. Przedmiotem jednego z nich jest verdinexor (KPT_335).
Nie tylko hamuje rozwój wirusa, ale też działa przeciwko aktywacji uwalniania mediatorów i interleukin, które decydują o rozwoju procesu zapalnego: TNF-α, IL-1β, IL-2, IL-6, IL-7, IL-10, GSCF MCP1, MIP-α itd. Także Brazylijczycy twierdzą, że mają lek efektywny w 94 proc., bez podawania nazwy substancji, zapewne do czasu rejestracji.
