Odkrycia i technologie
Naukowcy o perspektywach leczenia powikłań po udarze niedokrwiennym mózgu
Opracowała: Ewa Biernacka
Występujące po udarze mechanizmy komórkowej odpowiedzi zapalnej i naprawczej to potencjalne cele nowych strategii mogących ograniczać uszkodzenia i poprawiać regenerację po udarze – wyjaśnia dr hab. Anna Malik, neurobiolog, kierująca Grupą Badawczą Neurobiologii Komórkowej w Instytucie Biologii Rozwoju i Nauk Biomedycznych na Wydziale Biologii Uniwersytetu Warszawskiego
Prowadzone na świecie i w Polsce badania nad patogenezą udaru niedokrwiennego mózgu często bazują na wykorzystaniu modeli zwierzęcych, głównie z użyciem gryzoni (m.in. symulacja przejściowej lub trwałej okluzji tętnicy środkowej mózgu [MCAo – middle cerebral artery occlusion], a także modele fotouczuleniowe). Modele te pozwalają poznać podstawowe procesy zachodzące po niedokrwieniu mózgu oraz testować potencjalne terapie na etapach przedklinicznych. Alternatywą dla nich są organoidy mózgowe. Mogą być one wykorzystywane np. w badaniach nad opracowywaniem leków ograniczających śmierć neuronów, odzwierciedlają jednak jedynie wybrane aspekty odpowiedzi komórek na udar niedokrwienny (z powodu braku unaczynienia, bariery krew−mózg i komórek odpornościowych, w tym mikrogleju).
Udar mózgu – zdarzenie mózgowo-naczyniowe
Udar mózgu może być spowodowany niedokrwieniem tkanki nerwowej albo uszkodzeniem naczyń krwionośnych mózgu, w związku z czym wyróżniamy odpowiednio udary niedokrwienne, stanowiące ok. 87% wszystkich udarów, oraz udary krwotoczne. Udar jest drugą co do częstości przyczyną zgonów i pierwszą niesprawności osób dorosłych – dotyka ok. 13,7 mln ludzi i zabija ok. 5,5 mln osób rocznie. W Polsce wg danych Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ) w 2023 r. było 74,7 tys. przypadków udaru. To dlatego badania patogenezy udaru niedokrwiennego i mechanizmów uruchamianych po niedokrwieniu, zmierzające do odkrycia molekularnych celów interwencji klinicznej, są tak ważne.
Następstwa udaru niedokrwiennego na poziomie procesów komórkowych
Kluczową rolę w odpowiedzi na udar niedokrwienny mózgu odgrywają astrocyty, mikroglej i makrofagi, które mają wpływ na procesy regeneracji i patologii po udarze. Mogą wywierać zarówno korzystne, jak i szkodliwe efekty na wszystkich etapach udaru, zależnie od ich dynamicznej zmiany między stanami prozapalnym a przeciwzapalnym. Zrozumienie mechanizmów komórkowych leżących u podstaw odpowiedzi na udar niedokrwienny jest kluczowe dla zaproponowania nowych strategii mogących ograniczać uszkodzenia oraz poprawiać regenerację komórek i tkanek po udarze.
