Opis przypadku

33-letni mężczyzna został przyjęty na oddział neurologiczny z powodu nawracających bólów głowy, a ostatnio także epizodów zaburzeń czucia i niedowładu (przede wszystkim w kończynach dolnych i kończynie górnej lewej). Dzień przed przyjęciem pojawiły się u niego zaburzenia mowy w postaci spowolnienia i mowy bełkotliwej, a także zaburzenia widzenia o charakterze błysków świetlnych, dwojenia i trudności z oceną odległości. Pierwsze objawy wystąpiły miesiąc wcześniej i miały charakter epizodyczny, z czasem jednak się nasilały. Pacjent nie był leczony przewlekle, negował uzależnienia lub nawet sporadyczne stosowanie środków psychoaktywnych. Nie miał objawów kardiologicznych, a zwłaszcza duszności, obrzęków kończyn, bólów w klatce piersiowej czy kołatania serca. Ze względu na wykonywany zawód kierowcy mężczyzna był narażony na długotrwałe pozostawanie w wymuszonej pozycji.

Przy przyjęciu w badaniu przedmiotowym stwierdzono miarową czynność serca (ok. 80/min) i prawidłowe ciśnienie tętnicze (130/70 mmHg). W badaniu okulistycznym zaobserwowano obrzęk tarcz nerwów wzrokowych, wyraźniejszy po stronie prawej. W nakłuciu lędźwiowym wykonanym w trakcie hospitalizacji uzyskano wypływ prawidłowego płynu mózgowo-rdzeniowego pod podwyższonym ciśnieniem (ok. 60 cm H₂O) z prawidłową próbą Queckenstedta (wzrost ciśnienia do ok. 90 cm H₂O). W badaniach laboratoryjnych stwierdzono podwyższone stężenie aminotransferaz (AlAT 221 j./l, AspAT 68 j./l), niewielką neutrocytozę (ok. 9,8 × 10³/ml) oraz miernie nasiloną hiperhomocysteinemię (16,9 µmol/l). Stężenia CRP i dimerów D były prawidłowe. Badania koagulologiczne nie wykazały odchyleń od normy. Wykluczono nosicielstwo mutacji C.*97G>A genu protrombiny (F2) i c.1601>A/p.Arg534Gln (Leiden) genu czynnika V układu krzepnięcia (F5). Wyniki badania przeciwciał przeciwjądrowych, przeciwciał kardiolipinowych IgG i IgM oraz przeciwciał przeciwko β_2-glikoproteinie I IgG i IgM były negatywne. USG doppler tętnic szyjnych oraz żył kończyn dolnych nie wykazały odchyleń od normy. Przeglądowa TK głowy także nie uwidoczniła patologii. W echokardiografii zaobserwowano poszerzenie lewego przedsionka, przerost mięśnia lewej komory, śladową niedomykalność zastawki trójdzielnej oraz drobne zgrubienia płatków zastawki mitralnej. Poza tym nie stwierdzono innych zmian organicznych i czynnościowych mięśnia sercowego ani skrzepliny w jamach serca. W angio-TK klatki piersiowej wykluczono obecność skrzeplin w świetle tętnic płucnych.