Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest jedną z najczęściej występujących przewlekłych chorób zapalnych skóry dotykających zarówno dzieci, jak i dorosłych. Towarzyszą jej intensywny świąd i suchość skóry oraz zapalne zmiany skórne o morfologii wyprysku, które przyczyniają się do znacznego pogorszenia jakości życia pacjenta. Atopowe zapalenie skóry w 50% przypadków jest diagnozowane już w pierwszym roku życia, jednak jego początek może też wystąpić dopiero w wieku dorosłym^1,2. Choroba rozpoznana w dzieciństwie utrzymuje się w wieku dorosłym u ok. 20% pacjentów. Obraz kliniczny oraz nasilenie choroby są bardzo zróżnicowane, przez co diagnostyka AZS nie zawsze jest tak oczywista, szczególnie w przypadku osób dorosłych. Bardzo często chorobami współistniejącymi są depresja oraz zaburzenia snu, które stanowią konsekwencję występujących uporczywych objawów skórnych, przede wszystkim świądu. Rozpoznanie atopo­wego zapalenia skóry przeprowadza się na podstawie obra­zu klinicznego choroby oraz wywiadu przeprowadzo­nego z pacjentem.

Czynniki wpływające na rozwój AZS

W etiopatogenezie oprócz czynników genetycznych uwzględnia się również czynniki środowiskowe, immunologiczne oraz defekt bariery naskórkowej^1,2. Do czynników, które wpływają na defekt bariery naskórkowej, należą: zaburzenia składu lipidów oraz ekspresji białek (głównie filagryny [FLG]), zahamowanie funkcji peptydów antybakteryjnych (AMP – antimicrobial peptide) i inhibitorów proteaz serynowych, a także nadmierna aktywność proteaz serynowych^3,4. Dodatkowe czynniki wpływające na wystąpienie AZS obejmują ekspozycję na alergeny oraz zanieczyszczenie środowiska.

Dotychczas poznano dwie grupy genów odpowiedzialnych za powstanie atopowego zapalenia skóry. Pierwsze to geny kodujące białka strukturalne i funkcjonalne naskórka (gen filagryny), geny kodujące białka połączeń międzykomórkowych, gen kodujący inhibitor proteaz serynowych, a także gen chymazy mastocytów. Drugie to geny kodujące białka odgrywające rolę w regulacji immunologicznej (wrodzonej lub nabytej). Geny czynników transkrypcyjnych STAT6 i FOX3 odpowiadają za regulację różnicowania limfocytów w kierunku Th2, które prowadzą do zwiększonej aktywności interleukin (IL) 4, 13, 18, 31 oraz ich receptorów, a także genów kodujących pod­jednostki receptora o wysokim powinowactwie do IgE^1-3.