Udar mózgu dotyka na świecie ok. 15 mln osób rocznie. Jest trzecią co do częstości przyczyną śmiertelności i główną przyczyną inwalidztwa w populacji osób dorosłych. W Polsce roczna zachorowalność na udar mózgu wynosi 177/100 000 mężczyzn i 125/100 000 kobiet. Najczęściej (75-80%) mamy do czynienia z udarem niedokrwiennym, rzadziej jest to udar krwotoczny pod postacią krwawienia śródmózgowego (ICH – intracerebral hemorrhage; 10-20%) lub krwawienia podpajęczynówkowego (SAH – subarachnoid hemorrhage; 5%). Zgodnie z danymi Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ) w 2023 roku w Polsce odnotowano 74 700 przypadków udaru niedokrwiennego mózgu, z czego 89% stanowiły udary pierwszorazowe, w 5,5% przypadków udaru wykonano zabieg trombektomii mechanicznej.

Nadciśnienie tętnicze jest głównym, potencjalnie modyfikowalnym czynnikiem ryzyka udaru i według różnych badań występuje u 30-80% pacjentów przed zachorowaniem. W badaniu International Study of Factors Influencing Stroke (INTERSTROKE) częstość występowania nadciśnienia u osób z udarem wynosiła 32-45%. Kontrola ciśnienia krwi w ostrej fazie udaru mózgu pozostaje jednak zagadnieniem kontrowersyjnym, mimo że przeprowadzono wiele randomizowanych badań klinicznych dotyczących tego problemu. Samo obniżenie ciśnienia krwi w tym okresie nie wydaje się wpływać na odległe wyniki leczenia. Kluczową kwestią jest, przy jakich wartościach ciśnienia tętniczego należy rozpocząć leczenie przeciwnadciśnieniowe i do jakiego poziomu to ciśnienie obniżać w ostrej fazie udaru. Podobnie ważną, ale jeszcze trudniejszą kwestią jest to, w jakim czasie po udarze należy rozpocząć leczenie hipotensyjne.

U pacjentów przyjmowanych do szpitala z powodu udaru mózgu w większości przypadków (75-80%) ciśnienie tętnicze krwi (BP – blood pressure) wynosi powyżej 140/90 mmHg, niezależnie od wartości BP przed wystąpieniem udaru. Nad­ciśnienie tętnicze, obserwowane w ostrej fazie udaru, zwykle normalizuje się w ciągu pierwszych godzin lub dni po przyjęciu do szpitala. Mechanizm tego przejściowego wzrostu ciśnienia nie jest do końca jasny. Występowanie podwyższonego BP w ostrej fazie udaru może wynikać z obecności niezdiagnozowanego wcześniej lub nieadekwatnie leczonego nadciśnienia tętniczego oraz stresu związanego z objawami choroby i samą hospitalizacją. Istotną przyczyną podwyższonego ciśnienia w tym okresie jest też tzw. ostra odpowiedź nadciśnieniowa (AHR – acute hypertensive response), czyli wiele fizjologicznych reakcji na uraz mózgu, które rozpoczynają się już w pierwszej godzinie udaru i trwają zwykle do 7-10 dni od wystąpienia pierwszych objawów neurologicznych. Do wystąpienia reakcji nadciśnieniowej przyczyniają się: