Monitorowanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego i tzw. testy infuzyjne to metody wykorzystywane w diagnostyce niektórych przypadków wodogłowia, w tym wodogłowia normotensyjnego. Inwazyjne pomiary ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego ułatwiają kwalifikację chorych z przewlekłym poszerzeniem komór mózgu do implantacji zastawki komorowo-otrzewnowej.

Wprowadzenie

Wodogłowie to patologia o zróżnicowanej dynamice. Nie każde przewlekłe poszerzenie komór mózgu wymaga leczenia. W diagnostyce przewlekłego wodogłowia, a szczególnie wodogłowia normotensyjnego (NPH – normal pressure hydrocephalus) dorosłych, wykorzystuje się testy infuzyjne lub monitorowanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP – intracranial pressure). Ułatwiają one wykluczenie przypadków zaniku mózgu oraz ustalenie wskazań do operacji. Jeżeli jest to możliwe, w wodogłowiu niekomunikującym włącza się leczenie przyczynowe (np. usunięcie guza móżdżku). Podstawowym sposobem leczenia pozostaje implantacja zastawki komorowo-otrzewnowej lub komorowo-przedsionkowej. W nabytym wodogłowiu trójkomorowym wykonuje się wentrykulostomię endoskopową komory III mózgu (ETV – endoscopic third ventriculostomy).

Ciśnienie wewnątrzczaszkowe i krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego

ICP w warunkach fizjologicznych zmienia się w szerokim zakresie w zależności od: wieku, czynności serca, fazy oddechu, pozycji ciała, wysiłku fizycznego i wielu innych czynników. Zawartość sztywnej przestrzeni wewnątrzczaszkowej dorosłego człowieka stanowią: mózgowie, płyn mózgowo-rdzeniowy (PMR) i krew w naczyniach krwionośnych. PMR i krew wypełniają po ok. 10% pojemności jamy czaszki, z czego 4/5 krwi znajduje się w obrębie żylnej, pojemnościowej części układu naczyniowego.

Zgodnie z regułą Monro-Kelliego suma objętości tych trzech składowych jest wartością stałą, co oznacza, że przyrost objętości którejkolwiek z nich lub pojawienie się dodatkowej objętości patologicznej (np. krwiaka wewnątrzczaszkowego) wymuszają ubytek innych składowych. Dla przykładu: przyrost objętości mózgowia spowodowany obrzękiem mózgu prowadzi do wyparcia pewnej objętości PMR (w pierwszej kolejności do przestrzeni podpajęczynówkowej kanału kręgowego) oraz krwi (głównie z pojemnościowej, żylnej części łożyska naczyniowego). Umożliwia to skompensowanie do 15% dodanej objętości wewnątrzczaszkowej. Następnie wraz ze wzrostem ciśnienia płynu zwiększa się szybkość jego wchłaniania (resorpcji) do zatok żylnych opony twardej i innych dodatkowych miejsc wchłaniania: kanałów limfatycznych w okolicy korzeni nerwów czaszkowych i rdzeniowych oraz położonych podśluzówkowo w okolicy blaszki poziomej kości sitowej. Mechanizmy te do pewnego stopnia kompensują zaburzenia stosunków objętościowo-ciśnieniowych w jamie czaszki i zabezpieczają przed patologicznymi wzrostami ICP. Dalszy przyrost objętości prowadzi do wyczerpania możliwości kompensacyjnych i wzrostu ICP.¹