Opis przypadku

Mężczyzna, 57 lat, został przyjęty do Kliniki Neurologii Dorosłych z powodu pogarszającego się od kilku dni ogólnego samopoczucia, osłabienia lewych kończyn i niewyraźnej mowy. Objawy te pojawiły się nagle 2 dni przed zgłoszeniem się chorego do szpitala. Do tej pory pacjent nie chorował przewlekle i nie przyjmował żadnych leków. Gdy miał 10 lat, przebył appendektomię, poza tym nie był hospitalizowany. W wywiadzie ponadto palenie papierosów i nadużywanie alkoholu.

Przy przyjęciu do szpitala pacjent był przytomny, wydolny krążeniowo i oddechowo, prawidłowo zorientowany autopsychicznie, ale zdezorientowany co do miejsca, spełniający polecenia. W badaniu neurologicznym stwierdzono znacznego stopnia dyzartrię z niedowładem twarzowym typu ośrodkowego po stronie lewej, niedowładem kończyn lewych i tożstronnym objawem Babińskiego. Ocena deficytu neurologicznego w skali NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) 7 pkt; przed zachorowaniem chory był w pełni sprawny, w zmodyfikowanej skali Rankina 0 pkt. W badaniu internistycznym początkowo ciśnienie tętnicze 120/75 mmHg, rytm serca miarowy 94/min, temperatura 36,4°C, oddech miarowy 16/min, wysycenie tlenem hemoglobiny we krwi tętniczej w badaniu gazometrycznym (SpO₂) 96%. Osłuchowo nad polami płucnymi w tym czasie szmer pęcherzykowy prawidłowy. Bez cech duszności. Brzuch miękki, niebolesny, perystaltyka obecna. Na dłoniach oraz podeszwach stóp liczne zmiany skórne o charakterze wybroczyn – z objawem drzazgi oraz objawem Janewaya. Tatuaże na ramionach i klatce piersiowej.

W trakcie obserwacji w izbie przyjęć chory zagorączkował do 38,2°C. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono podwyższone parametry stanu zapalnego: stężenie białka C-reaktywnego (CRP – C-reactive protein) 197,6 mg/l, leukocytozę 14,51 G/l, neutrofilię 12,04 G/l; wysokie stężenie dimeru D (11 499,90 µg/l) i podwyższoną aktywność aminotransferaz wątrobowych: aminotransferazę asparaginową (AspAT – aspartate aminotransferase 165 j./l, aminotransferazę alaninową (AlAT – alanine aminotransferase) 149 j./l), a także hiponatremię 122 mmol/l i małopłytkowość 107 G/l. W badaniu ogólnym moczu krwinkomocz, białkomocz, liczne bakterie w osadzie; ponadto urobilinogen i azotyny. W RTG klatki piersiowej opisano płuca bez zmian ogniskowych, bez zagęszczeń miąższowych, z obfitszym rysunkiem naczyniowym wnęk. W EKG rytm zatokowy miarowy, normogram, bez cech ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego.

W tomografii komputerowej (TK) głowy, wykonanej przy przyjęciu do szpitala – poza drobnym ogniskiem malacji o średnicy do 4 mm w prawym płacie potylicznym – struktury mózgowia bez zmian ogniskowych, bez cech krwawienia i ciasnoty wewnątrzczaszkowe...