American Academy of Neurology opublikowała raport dotyczący roli hipotermii terapeutycznej w redukcji ryzyka następstw niedotlenienia mózgu u chorych po zatrzymaniu krążenia, którzy pozostają w stanie śpiączki pomimo skutecznej resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Eksperci ocenili skuteczność i bezpieczeństwo tej metody na podstawie przeglądu systematycznego dostępnych danych.

Wprowadzenie

Do nagłego zatrzymania krążenia (NZK) dochodzi rocznie u ok. 375 000 osób w Europie i ponad 450 000 w USA. Zazwyczaj dzieje się to w warunkach pozaszpitalnych i w 90% przypadków kończy zgonem. Co 10 chory z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia (OHCA – out-of-hospital cardiac arrest) przeżywa do wypisu ze szpitala, a tylko 7% ma szansę na przeżycie >1 roku. Wysoką śmiertelność wśród pacjentów, u których udało się uzyskać powrót spontanicznego krążenia po NZK, można przypisać różnym procesom patofizjologicznym, będącym skutkiem niedokrwienia z następczą reperfuzją. Główną przyczyną śmiertelności, chorobowości i inwalidztwa jest hipoksemiczno-niedokrwienne uszkodzenie mózgu. Dochodzi do niego u ponad 50% chorych z przywróconym samoistnym krążeniem; tylko 5% pacjentów ma szansę na powrót do zdrowia bez trwałych następstw neurologicznych.

Dotychczasowe postępowanie terapeutyczne w opiece poresuscytacyjnej obejmowało przede wszystkim leczenie niewydolności krążenia oraz konsekwencji uszkodzenia poreperfuzyjnego. Opieka neurologiczna nad tymi pacjentami zwykle koncentrowała się na ocenie prognostycznej oraz leczeniu przewlekłych powikłań encefalopatii niedokrwiennej. W ostatnich latach wykazano, że poprawa stanu neurologicznego jest jednak możliwa także w ostrej fazie po NZK dzięki zastosowaniu hipoterapii.

Większość procesów prowadzących do uszkodzenia mózgu w warunkach niedokrwienia zależy od temperatury. Mechanizm neuroprotekcyjny hipotermii terapeutycznej (TH – therapeutic hypothermia) jest złożony i polega na:

• zmniejszeniu zapotrzebowania mózgu na tlen (obniżenie temperatury ciała o 1°C powoduje spowolnienie metabolizmu o 5-7%)
• zwiększeniu stężenia neurotrofin, w tym czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego
• nasileniu angiogenezy w obszarach niedokrwienia
• ograniczeniu zjawiska ekscytotoksycznego działania glutaminianu i innych pobudzających neuroprzekaźników
• ograniczeniu kwasicy wewnątrzkomórkowej.

Optymalny protokół leczenia kontrolowaną regulacją temperatury ciała (TTM – targeted temperature management), jak również czas trwania hipotermii pozwalający uzyskać najlepsze wyniki kliniczne pozostają nieznane.