Za rozpoznaniem zespołu Guillaina-Barrégo przemawiają 1-2-tygodniowy przebieg, poprzedzająca infekcja w wywiadzie i pojawienie się plateau natężenia objawów z możliwą samoistną, zazwyczaj częściową poprawą. Gwałtowne narastanie objawów, wczesne zajęcie mięśni twarzy i mięśni opuszkowych, uszkodzenie aksonalne stwierdzone w elektroneurografii oraz cechy dysautonomii pogarszają rokowanie. W przypadku przewlekłej zapalnej poliradikuloneuropatii demielinizacyjnej (CIDP) wywiad jest zazwyczaj kilkumiesięczny, a niezastosowanie leczenia przyczynowego niemal zawsze prowadzi do nasilenia niesprawności.

Zespół Guillaina-Barrégo

Ostra zapalna poliradikuloneuropatia – zespół Guillaina-Barrégo (GBS – Guillain-Barré syndrome) – jest najczęstszą przyczyną ostrego lub podostrego wiotkiego niedowładu czterokończynowego¹. Charakteryzuje się symetrycznym niedowładem kończyn i osłabieniem lub zniesieniem odruchów głębokich z maksymalnym nasileniem objawów około 4 tygodnia trwania choroby². Objawom towarzyszą symetryczne, początkowo głównie dystalne zaburzenia czucia. Zespół Guillaina-Barrégo występuje najczęściej u dotychczas zdrowych osób bez żadnych zaburzeń w układzie autoimmunologicznym.

Częstość występowania GBS wynosi 0,8-1,9/100 000 zdrowych osób; choroba częściej występuje u mężczyzn (M:K 1,5:1)³. W 50-70% przypadków poprzedzona jest wyraźną infekcją przewodu pokarmowego lub górnych bądź dolnych dróg oddechowych⁴. Zespół Guillaina-Barrégo rzadziej występuje <2 roku życia, częściej zaś u osób w podeszłym wieku⁵.

Prawdopodobnie istnieje genetyczna predyspozycja podatności na występowanie GBS po ekspozycji na różne patogeny zakaźne. Za czynniki etiopatologiczne uznaje się zakażenia Campylobacter jejuni (25-50% przypadków), cytomegalowirusem, wirusem Epsteina-Barr, wirusem odry, grypy typu A, Mycoplasma pneumoniae oraz – opisane ostatnio – zakażenia enterowirusem D68 i wirusem zika⁵.

W przeszłości pojawiały się raporty na temat występowania zespołu jako powikłania szczepień przeciwko wściekliźnie i grypie (wirus typu A/H1N1). Hawken i wsp. wykazali, że ryzyko wystąpienia GBS po szczepieniu przeciwko wirusowi grypy jest mniejsz...

Patomechanizm

Zespół Guillaina-Barrégo nie jest związany typowo z żadną chorobą układową ani autoimmunologiczną. U podłoża jego rozwoju leży inicjacja odpowiedzi humoralnej. Typ aksonalny GBS jest wynikiem zajęcia gangliozydów znajdujących się na powierzchni ak...