BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Przypadek kliniczny
Zapalenie naczyń OUN w przebiegu neuroboreliozy powikłane udarem niedokrwiennym mózgu
dr hab. n. med. Beata Łabuz-Roszak1,2
Sandra Wcisło3
Julia Kwaśniak3
lek. Robert Zdanowski1
lek. Anna Bieniasiewicz1
lek. Małgorzata Wawrzyniak1
- Przyczyną udaru mózgu u osoby młodej może być pierwotne lub wtórne zapalenie naczyń, najczęściej w przebiegu chorób układowych tkanki łącznej, zakaźnych lub nowotworów
- W artykule przedstawiono przypadek 31-letniego pacjenta, u którego rozpoznano udar niedokrwienny mózgu na tle zapalenia naczyń ośrodkowego układu nerwowego w przebiegu neuroboreliozy
Trzydziestojednoletni pacjent został przyjęty na oddział neurologii z powodu nagłego osłabienia prawych kończyn z towarzyszącym bólem głowy. Podobny incydent zdarzył się ok. miesiąca przed przyjęciem. Wówczas wystąpiło osłabienie lewych kończyn, które ustąpiło samoistnie. Chory nie zgłosił się wtedy do lekarza. Poza tym wywiad był nieobciążony.
W badaniu neurologicznym przy przyjęciu stwierdzono niedowład prawostronny IV stopnia wg Lovetta. Tomografia komputerowa głowy nie wykazała istotnych odchyleń od stanu prawidłowego, natomiast rezonans magnetyczny głowy ujawnił obustronne zmiany w strukturach głębokich mózgu o etiologii najpewniej niedokrwiennej, w różnym czasie (dwie w fazie podostrej wczesnej, jedna w fazie podostrej późnej). Większa ze zmian w strukturach głębokich po stronie lewej odpowiadała zakresowi unaczynienia tętnicy naczyniówkowej przedniej, z kolei mniejsza dotyczyła zakresu unaczynienia tętnic soczewkowo-prążkowiowych. Wyniki badań dopplerowskich znakowanych kolorem (CDD – color-coded duplex doppler) tętnic szyjnych i kręgowych, a także przezczaszkowe badanie dopplerowskie (TCD – transcranial doppler) – oceniające przepływy wewnątrzczaszkowe – były prawidłowe, natomiast badania naczyniowe, angio-TK i angio-MR, wykazały zmiany zapalne tętnic mózgowych. Wykonano również badanie echokardiograficzne serca, którego wyniki były prawidłowe.
U chorego nie stwierdzono zaburzeń w układzie krzepnięcia. Badania czasu kaolinowo-kefalinowego, wskaźnika INR, stężenia fibrynogenu i dimerów D dały wyniki w zakresie referencyjnym. Nie stwierdzono też niedoboru białka C, białka S, antytrombiny, nieprawidłowego genu czynnika V Leiden. Również badania w kierunku chorób układowych wypadły ujemnie, podobnie jak wynik przesiewowego testu w kierunku HIV (HIV combo).
Badania z zakresu gospodarki lipidowej wykazały jedynie nieznacznie podwyższone stężenie cholesterolu całkowitego (211 mg/dl). Ponadto stwierdzono podwyższone stężenie AlAT (73 j./l). Badania gospodarki hormonalnej wykazały nieznacznie obniżone stężenie TSH (przy prawidłowym fT3, fT4 i anty-TPO). Stężenie glukozy na czczo było lekko podwyższone, natomiast badania kontrolne wypadły prawidłowo. Stężenie witaminy D3 było niskie (9,6 ng/ml; optymalnie 30-50 ng/ml).