Od ponad dwóch lat pandemia COVID-19, choroby wywołanej przez nowego koronawirusa SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2), jest stałym elementem codziennego życia na świecie. Szczególnie dla pacjentów z chorobami przewlekłymi, takimi jak stwardnienie rozsiane (SM – sclerosis multiplex), zaistniała konieczność stworzenia zupełnie nowych rekomendacji dotyczących stosowanych terapii, a później szczepień. W zakresie zainteresowań naukowców znalazł się możliwy wpływ nowej infekcji na ryzyko zachorowania na SM. Ten problem będzie wymagał dalszych obserwacji i oceny, czy ogromna liczba zakażeń SARS-CoV-2 przełoży się na większą liczbę nowych przypadków SM. Dwuletni okres obserwacji różnych aspektów SM w kontekście tej infekcji przyniósł wiele nowych informacji, jednak ciągle pozostają pytania, na które nie udało się uzyskać pewnych odpowiedzi.

Czy COVID-19 zwiększa ryzyko zachorowania na SM i zaostrzenia choroby?

Patogeneza SM ciągle pozostaje niewyjaśniona, czynniki środowiskowe, w tym infekcje wirusowe, są istotnymi możliwymi przyczynami indukcji procesu chorobowego. Proponowane mechanizmy obejmują: immunologiczną mimikrę, rozszerzanie się odpowiedzi immunologicznej na inne epitopy czy przetrwałą aktywację układu immunologicznego¹. Obecność antygenów czy RNA koronawirusów opisywano w mózgach, w tym w obrębie plak demielinizacyjnych, pacjentów z SM już trzy dekady temu². Również na podstawie wyników wielu eksperymentów na modelach zwierzęcych udowodniono, że koronawirusy mogą indukować demielinizację w obrębie ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Koronawirusy mogą uszkadzać OUN poprzez bezpośrednie uszkodzenie komórek nerwowych, ale również w wyniku aktywowania nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej u osób predysponowanych do schorzeń autoimmunologicznych³. Przypadki chorób autoimmunologicznych zostały również opisane po zakażeniu SARS-CoV-2 i należały do nich: toczeń układowy, immunologiczna pierwotna małopłytkowość, dziecięce wielonarządowe zapalenie, w tym zespół Kawasakiego, ale też przypadki zespołu Guillaina-Barrégo¹. Reakcje immunologiczne po infekcji SARS-CoV-2 mogą również dotyczyć OUN i obejmować zapalenie mózgu/zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych oraz zespoły naczyniowe, w tym z obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych^4-6. Opisano przypadki ostrego rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia (ADEM – acute disseminated encephalomyelitis), zapalenia rdzenia kręgowego z obecnością prążków oligoklonalnych, a także ostrej demielinizacji ze zmianami guzopodobnymi w mózgu^7,8. Istnieją też doniesienia na temat przypadków demielinizacji OUN, które spełniały kryteria rozpoznania SM (rozsiania w czasie i przestrzeni), jednak wygląd zmian budził wątpliwości i autorzy uznali, że demielinizacja wynikała z zapalenia małych naczyń i uszkodzenia osłonki mielinowej⁹. W piśmiennictwie opisano przypadki izolowanego zespołu neurologicznego (CIS – clinically isolated syndrome) w trakcie COVID-19 czy też spełniające kryteria rozpoznania SM, ale autorzy dywagują, czy proces nie rozpoczął się przed infekcją, a został przez nią jedynie aktywowany^10,11.