prof. dr hab. n. med. Adam Stępień

Szanowni Państwo!

Tegoroczna jesień jest wyjątkowo bogata w konferencje, kongresy i sympozja naukowe. Odzwierciedlają one szybki postęp we wszystkich obszarach nauk neurologicznych. Zmiany nie tylko obejmują nowe informacje na temat patofizjologii chorób i ich leczenia, lecz także odkrywają przed nami zjawiska mało poznane i jeszcze niewytłumaczalne. Od kilkunastu lat jesteśmy świadkami postępu w terapii stwardnienia rozsianego (SM – sclerosis multiplex). Wprowadzenie leków o wysokiej aktywności spowodowało, że wielu pacjentów nie doświadcza progresji choroby przez długie lata. Nie oznacza to jednak, że udało nam się wyleczyć pacjentów z tej strasznej choroby. Pomimo braku aktywności rzutowej i pojawiania się nowych ognisk demielinizacyjnych obserwuje się wśród osób z SM stały, skryty rozwój niepełnosprawności. Zagadnieniu temu jest poświęcony artykuł lek. Dariusza Dziubka „»Tlące się« stwardnienie rozsiane – kamień milowy w zrozumieniu patogenezy choroby”. Występujący w ośrodkowym układzie nerwowym przewlekły proces zapalny określany jako „tlące się” stwardnienie rozsiane jest, jak się przypuszcza, stymulowany przez mikroglej. Dokumentują to badania z zastosowaniem rezonansu magnetycznego, w których obserwuje się powoli powiększające się zmiany demielinizacyjne oraz atrofię mózgu. W konsekwencji dochodzi do stałej neurodegeneracji. Klinicznym wykładnikiem tych procesów jest postępująca niezależnie od rzutów SM niepełnosprawność chorych określana obecnie jako PIRA (progression independent of relapse activity). Dowodzi ona niezbicie naszej ograniczonej zdolności do zahamowania rozwoju choroby i nieznajomości złożonych zjawisk patomorfologicznych w SM.

Kolejnym doniesieniem na temat SM jest artykuł dr n. med. Kamili Żur-Wyrozumskiej „Metabolizm kostny u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym”. O roli witaminy D w tej chorobie mówi się od wielu lat, głównie z uwagi na jej przeciwzapalny wpływ na układ immunologiczny poprzez zwiększenie stężenia interleukiny 10 oraz obniżenie liczby limfocytów prozapalnych Th17. Jak podkreśla autorka, aktualne dane kliniczne nie potwierdzają korzystnego wpływu suplementacji tej witaminy na przebieg choroby, jednak jest ona zalecana standardowo w krajach o umiarkowanym i niskim stopniu nasłonecznienia jako leczenie wspomagające.

Następnym artykułem, na który pragnę zwrócić Państwa uwagę, jest doniesienie dr. n. med. Marcina Kopki dotyczące leczenia bólu neuropatycznego i miejsca leków przeciwpadaczkowych w jego terapii. Preparaty te są obecnie powszechnie stosowane. Odpowiedź na leczenie nimi jest indywidualna – u części chorych przy nieskuteczności gabapentynoidów pomocne okazują się inne leki przeciwpadaczkowe, np. karbamazepina. Zdumiewający jest jednak fakt, że pochodny lek o tym samym mechanizmie działania – okskarbamazepina – okazuje się nieskuteczny.

Nie mniej ciekawe jest doniesienie omawiające aktualne możliwości leczenia zaburzeń poznawczych. Jego autorka – dr hab. n. med. Beata Łabuz-Roszak, prof. UO – podnosi problem znaczenia cytykoliny w terapii chorych z zespołami otępiennymi różnego pochodzenia. Lek ten, jakkolwiek niepozycjonowany w rekomendacjach, jest coraz szerzej stosowany w praktyce klinicznej. Przed kilkoma laty pojawiły się pierwsze informacje o korzystnym wpływie cytykoliny u chorych po udarach mózgu i urazach czaszkowo-mózgowych. Wielokierunkowe działanie leku na poziomie komórkowym i molekularnym dowodzi jego neuroprotekcyjnej funkcji w mózgu.

Zachęcamy do lektury pozostałych artykułów i aktualnych doniesień naukowych zawierających najnowszą wiedzę przydatną w praktyce klinicznej.