Dostęp Otwarty

Zaburzenia powierzchni oka – jak indywidualizować leczenie?

dr n. med. Anna M. Ambroziak

Katedra i Klinika Okulistyki II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, Samodzielny Publiczny Kliniczny Szpital Okulistyczny w Warszawie;

Zakład Optyki Informacyjnej Instytutu Geofizyki Wydziału Fizyki Uniwersytetu Warszawskiego

Adres do korespondencji: dr n. med. Anna M. Ambroziak, Samodzielny Publiczny Kliniczny Szpital Okulistyczny, 03-709 Warszawa, ul. Sierakowskiego 13. E-mail: annamaria.am@wp.pl

Zespół suchego oka jako heterogenna immunologicznie grupa chorób wymaga indywidualizacji zarówno diagnostyki, jak i stosowanego leczenia.

Zaburzenia powierzchni oka (OSD – ocular surface disease) można stwierdzić klinicznie u 6-20% dorosłych, zdecydowanie wyższy odsetek występuje w wybranych subpopulacjach, np. w grupie użytkowników soczewek kontaktowych. Zaburzenia powierzchni oka są powszechną przypadłością, mają negatywny wpływ na jakość życia. Z tego względu postępowanie oparte na konwencjonalnych metodach diagnostycznych i leczniczych często jest niewystarczające.

Zespół suchego oka

Zespół suchego oka (ZSO) – odpowiedzialny za większość zaburzeń powierzchni oka – to schorzenie długoterminowe, którego częstość występowania zwiększa się z wiekiem. Dwie podstawowe postaci ZSO to:

  • związana z nadmiernym odparowywaniem filmu łzowego (evaporative dry eye) (65% przypadków ZSO)
  • związana z zaburzeniami/niedostatkiem warstwy wodnej.

Według ostatnich doniesień co piąty pacjent zgłaszający się do okulisty skarży się na dolegliwości, które sugerują ZSO. Statystyki są jednak zdecydowanie zaniżone, w badaniach bowiem bierze się pod uwagę wyniki wybranych testów klinicznych, a nie objawy zgłaszane przez pacjentów. Z jednych badań epidemiologicznych wynika, że problem dotyczy ok. 5% populacji, z innych, że 35%, a nawet 75% w odniesieniu do grupy użytkowników miękkich soczewek kontaktowych (zależnie od przyjętych kryteriów rozpoznania, charakterystyki badanej grupy i wieku pacjentów). Najbardziej czułe podstawy rozpoznania to wywiad oraz ocena czynników ryzyka.

Prawie u każdego człowieka, chociażby okresowo, występują zaburzenia stabilności i integralności filmu łzowego na różnym tle, najczęściej środowiskowym. Klasycznymi przykładami, które potwierdzają tę teorię, są np. podróż samolotem, długo trwające zajęcia przy komputerze oraz praca chirurga wykonującego operację (w odniesieniu do normy każdy dorosły człowiek mruga wówczas 20 razy rzadziej). Obiektywnych testów diagnostycznych jest ponad 100 – od klasycznych i podstawowych (w tym test paskowy Schirmera, ocena stabilności filmu łzowego i badanie w lampie szczelinowej z użyciem fluoresceiny i jej pochodnych itd.) do nowoczesnych (takich jak test osmolarności, ocena interferencji filmu łzowego czy analiza biomarkerów). Wyniki wielu z nich wymagają umiejętnej interpretacji. Aby nie doszło do utraty wiarygodności, w wielu przypadkach podczas jednej wizyty nie powinno się wykonywać więcej testów niż jeden lub dwa. Żaden z nich nie jest doskonały.

ZSO jest wieloczynnikowym schorzeniem modyfikowanym środowiskowo, o wieloobjawowym charakterze, uniwersalnie łączy się on z występowaniem przewlekłego stanu zapalnego powierzchni oka będącego skutkiem zaburzenia jej homeostazy.

Wciąż poszukujemy minimalnie inwazyjnego parametru, który mógłby służyć rozpoznaniu tego schorzenia oraz ocenie jego leczenia, i to właśnie markery stanu zapalnego wydają się najlepszym narzędziem, które zarazem pozwoli lepiej zrozumieć działanie immunomechanizmów na powierzchni oka.

Obowiązujące dzisiaj kierunki kliniczne skupiają się wokół możliwości wykorzystania biomarkerów ze szczególnym uwzględnieniem oceny ekspresji nabłonkowej HLA-DR+ („upregulacja” związana ze wzmożoną aktywnością immunologiczną komórek nabłonka) oraz cytokin filmu łzowego, wśród których na szczególną uwagę jako potencjalny najistotniejszy czynnik inicjujący proces zapalny na powierzchni spojówki i rogówki zasługuje sPLA2-Ila. Inne badane klinicznie czynniki to m.in. cytokiny prozapalne, takie jak IL17, IL23, IL1b.

ZSO jako heterogenna immunologicznie grupa wymaga zatem indywidualnego podejścia – i w diagnostyce, i w leczeniu.

Do rozwoju ZSO prowadzą wszystkie schorzenia powodujące zmniejszenie produkcji poszczególnych warstw filmu łzowego. Do pierwotnych przyczyn powstania ZSO należą te, które są związane z zaburzaniem produkcji łez (są także elementem choroby ogólnoustrojowej): zaburzona integralność filmu łzowego lub stabilność poszczególnych jego warstw – wodnej, śluzowej i lipidowej; najczęstszą jest nadmierne parowanie warstwy wodnej filmu łzowego. Do wtórnych zaś należą te, które są prowokowane niektórymi lekami podawanymi ogólnie i miejscowo czy noszeniem soczewek kontaktowych, a także nieprawidłowym ustawieniem brzegów powiek, w tym ich niedomykalnością. Podstawowymi czynnikami ryzyka ZSO są wiek i płeć. Wraz z wiekiem produkcja poszczególnych warstw filmu łzowego jest zaburzona (zwykle zmniejszona): gruczoły łzowe, główne i dodatkowe, odpowiedzialne za produkcję warstwy wodnej włóknieją, gruczoły Meiboma położone na brzegach powiek zamykają się w procesie hiperkeratynizacji i wchodzą w fazę zanikową, a warstwa śluzowa produkowana przez gruczoły spojówkowe na powierzchni oka ulega zmianom inwolucyjnym. Krytycznym elementem stabilności filmu łzowego jest mruganie. Do efektywnego rozprowadzania łez na powierzchni oka konieczne jest prawidłowe ustawienie brzegów powiek – muszą zamykać się idealnie jak zamek błyskawiczny. Fizjologiczne mruganie samoistne, z częstością co 3 s, bywa zaburzone np. wskutek nieprawidłowego oświetlenia podczas pracy wzrokowej czy nieprawidłowej odległości. Wiotkość powiek najczęściej wywołana zmianami związanymi z wiekiem może powodować niepełne mrugnięcia: ich liczba jest prawidłowa, ale są niepełnowartościowe. Podobne zaburzenia mogą się pojawić również u osób, które poddają się różnorodnym zabiegom estetycznym okolicy oczu. Nie zawsze też śpimy z prawidłowo (w pełni) zamkniętymi oczami.

Przyczyny ZSO

Zespół suchego oka występuje w przypadku pojawiania się zmian związanych przede wszystkim z zaburzonym nadmiernym parowaniem.

Zespół suchego oka występuje w przypadku pojawiania się zmian związanych przede wszystkim z zaburzonym składem łez lub z ich nadmiernym parowaniem.

Diagnostyka ZSO stała się nieodłącznym elementem codziennej praktyki okulistycznej. Badania diagnostyczne są doskonalone, pojawiają się nowoczesne techniki, ale nadal podstawą rozpoznania i różnicowania jest dobrze zebrany wywiad, uwzględniający czynniki ryzyka oraz charakter dolegliwości.

Wywiad powinien obejmować, poza czynnikami ryzyka i objawami subiektywnymi, pytania o choroby ogólne i miejscowe. Bardzo pomocne, a zarazem pozwalające na unifikację stają się zatem ankiety służące do oceny stopnia dolegliwości, spośród których na uwagę zasługują: McMonnies & Ho Dry Eye Questionnaire lub DEQ (Dry Eye Questionnaire) według Begleya (punktacja od 0 do 45 – 14 pytań), wynik powyżej 14,5 punktu uznaje się za dodatni; czułość i specyficzność wynosi 87%.

Podstawowymi przyczynami zaburzeń filmu łzowego są obniżona produkcja łez lub nadmierne ich parowanie. W związku z utratą wody film łzowy staje się niestabilny, nie pokrywa w odpowiedni sposób rogówki, co prowadzi do postępującego uszkodzenia nabłonka spojówki i rogówki. Przez wiele lat brakowało powszechnie uznawanych, jednolitych kryteriów rozpoznania, standaryzowanych swoistych testów diagnostycznych, badań określających czynniki ryzyka i patogenezę. Ostatnio jednak ustalono schemat klasyfikacji diagnostycznej zaburzeń związanych z ZSO wraz z jednolitymi wytycznymi nt. oceny zaburzenia i jego odpowiedzi na leczenie. Podstawą schematu jest podział pacjentów z ZSO na tych, u których przyczynę schorzenia stanowi niedobór wodnej składowej łez (w piśmiennictwie anglojęzycznym określany jako ATD – aqueous tear deficiency), oraz tych, u których jest nią nadmierne parowanie łez, najczęściej wskutek dysfunkcji gruczołów Meiboma (MGD – Meibomian gland dysfunction) – wg badań Piovelli z wykorzystaniem interferometru jest to nawet 90% przypadków.

ZSO spowodowane niedoborem łez, a więc w praktyce obniżoną produkcją wodnej składowej, dzieli się na związane z zespołem Sjögrena oraz niezwiązane z tym zespołem. W przypadkach niezwiązanych z zespołem Sjögrena wśród przyczyn wymienia się zaburzenie wydzielania łez (pierwotne lub wtórne), niedrożność przewodzików wyprowadzających gruczołów łzowych, obniżone czucie rogówki i inne.