Błona przedsiatkówkowa (ERM – epiretinal membrane) jest włóknisto-komórkową tkanką powstającą na wewnętrznej powierzchni siatkówki. Idiopatyczna, pierwotna ERM jest najczęstszą postacią i powstaje w oku bez innych patologii lub przebytych interwencji chirurgicznych. O wtórnej ERM mówi się, gdy jej rozwój jest skutkiem procesu chorobowego (retinopatia cukrzycowa, zakrzep żyły środkowej siatkówki, odwarstwienie siatkówki, zapalenie siatkówki itp.) lub leczniczego (np. krioterapia/laseroterapia siatkówki). Błona przedsiatkówkowa prawie zawsze znajduje się w tylnym biegunie siatkówki w obrębie arkad naczyniowych. Nawet jeśli ERM nie pokrywa dołka, może dojść do pogorszenia widzenia z powodu trakcyjnego fałdowania siatkówki, które rozciąga się do dołka. Powstałe metamorfopsje (krzywienie obrazu) mogą istotnie obniżyć jakość życia pacjenta, np. poprzez uniemożliwienie czytania.

Według badania Blue Mountains Eye Study średni wiek rozpoznania ERM wynosi 65 lat¹. Częstość występowania tego schorzenia w pierwszym oku wynosi 1,1% rocznie, natomiast w drugim oku – 2,7% rocznie¹. Z kolei w metaanalizie z 2017 r. standaryzowane wiekowo oszacowania rozpowszechnienia wczesnej ERM (tzw. makulopatia celofanowa) wynosiły 6,5%, natomiast zaawansowanej – 2,6%².

Głównymi składnikami błony przedsiatkówkowej są komórki glejowe siatkówki i nabłonka barwnikowego siatkówki (częściej we wtórnych ERM, np. po przedarciu/odwarstwieniu siatkówki). Ponadto w badaniu histopatologicznym można zidentyfikować włókniste astrocyty, fibrocyty, miofibrocyty i makrofagi.

Jaka jest przyczyna powstawania błony przedsiatkówkowej?

Patogeneza ERM budzi kontrowersje. Istnieją dwie powszechnie rozważane hipotezy i jedna nowsza teoria, przy czym wszystkie uznają tylne odłączenie ciała szklistego (PVD – posterior vitreous detachment) za krytyczne zdarzenie inicjujące powstawanie ERM. W rzeczywistości częściowe lub całkowite PVD udokumentowano w 85-90% wszystkich przypadków ERM. Tkanka podobna do ERM, prawdopodobnie zmętniała i pomarszczona tylna błona ciała szklistego, została znaleziona w 10% oczu bez PVD. Może to tłumaczyć rzadkie zjawisko samoistnego oddzielenia ERM towarzyszące PVD.

Hipoteza 1: migracja mikrogleju

Robert Foos pierwotnie zaproponował teorię mówiącą o tym, że mikropęknięcia w błonie granicznej wewnętrznej (ILM – internal limiting membrane) siatkówki, które powstają w wyniku PVD, umożliwiają komórkom mikrogleju migrację i rozprzestrzenianie si...