Stany zapalne w okulistyce stanowią jedno z częstszych schorzeń. Mają różne nasilenie – od łagodnych postaci powodujących jedynie nieznaczny dyskomfort, po ciężkie prowadzące do znacznego i trwałego pogorszenia widzenia. Różna jest też etiologia stanów zapalnych narządu wzroku, które mogą dotyczyć różnych struktur anatomicznych (np. spojówki, rogówki, błony naczyniowej). Wystąpienie zapalenia jest zwykle związane z bólem gałki ocznej, uczuciem ciała obcego czy światłowstrętem, co jest częstą przyczyną zgłaszania się pacjentów na ostry dyżur okulistyczny.

W leczeniu stanów zapalnych narządu wzroku stosuje się dwie podstawowe grupy leków: glikokortykosteroidy (GKS) oraz NLPZ. Pierwsze wykazują znacznie silniejsze działanie przeciwzapalne, lecz ich stosowanie powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego ([IOP – intraocular pressure] co prowadzi np. do jaskry posteroidowej), zwłaszcza przy dłuższym stosowaniu, oraz zwiększa ryzyko rozwoju zaćmy^1-3. Dzięki odmiennemu mechanizmowi działania NLPZ mają znacznie wyższy profil bezpieczeństwa przy skutecznym działaniu przeciwzapalnym.

Mechanizm działania niesteroidowych leków przeciwzapalnych

Działanie wszystkich preparatów z grupy NLPZ polega na hamowaniu konwersji kwasu arachidonowego (AA – arachidonic acid) do prostaglandyny H2 (PGH2) dzięki powinowactwu do enzymów cyklooksygenazy 1 i 2 (COX-1 i COX-2; ryc. 1). Prostaglandyna H2 ulega dalszym przemianom katalizowanym przez tkankowo zależne izomerazy do różnych endogennych regulatorów: prostaglandyn (PG) serii D (PGD2), E (PGE2), F (PGF2), prostacykliny (PGI2) oraz tromboksanów (TXA2 i TXB2)⁴. Ich działanie jest bardzo zróżnicowane, a wiele z nich ma charakter prozapalny. W okulistyce do najważniejszych klinicznie działań PG należą: zwiększanie ukrwienia oraz przepuszczalności naczyń tęczówki i siatkówki, zwężenie źrenicy, światłowstręt, a także odczuwanie bólu.

Stosowane miejscowo NLPZ charakteryzują się dobrą biodostępnością. Przenikają przez rogówkę do cieczy wodnistej oraz do ciała szklistego, gdzie blokują przekształcenia AA i znacząco obniżają produkcję PGE2⁵. Związane z nimi działania niepożądane w okulistyce są rzadkie. Należą do nich: ubytki i/lub zaburzenia funkcji nabłonka rogówki z nadżerkami oraz obrzękiem włącznie, reakcje nadwrażliwości, a także nietolerancje leku.