Retinopatia cukrzycowa (DR – diabetic retinopathy) jest jedną z głównych przyczyn utraty wzroku u osób w wieku produkcyjnym, a jej znaczenie epidemiologiczne rośnie w miarę wzrostu liczby osób z cukrzycą. Szacuje się, że do 2045 r. liczba chorych na cukrzycę na całym świecie zwiększy się do 700 milionów, co wpłynie na istotny wzrost częstości występowania DR.

Retinopatia cukrzycowa wiąże się również z większym ryzykiem udaru niedokrwiennego, co podkreśla jej związek z innymi powikłaniami naczyniowymi cukrzycy. Istnieją dowody sugerujące, że retinopatia może być wczesnym wskaźnikiem zaburzeń molekularnych i sygnalizacji wzrokowej, co prowadzi do dalszych powikłań. W niektórych krajach, takich jak Wielka Brytania, programy badań przesiewowych przyczyniły się do istotnego zmniejszenia ryzyka ślepoty, podczas gdy w krajach azjatyckich dostępność i skuteczność tych programów jest zróżnicowana. Warto zaznaczyć, że epidemiologia DR jest wieloczynnikowa i zależy od czynników takich jak typ cukrzycy, czas trwania choroby, kontrola glikemii, pochodzenie etniczne i styl życia¹.

Glikokaliks, będący delikatną, ujemnie naładowaną warstwą glikoprotein i proteoglikanów, pokrywa komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, w tym naczyń siatkówki oka². Struktura ta pełni kluczowe funkcje w regulacji przepuszczalności naczyń, angiogenezy i procesów zapalnych. Jako bariera molekularna glikokaliks kontroluje przepływ płynów i cząsteczek przez ściany naczyń, chroniąc przed nadmiernym przenikaniem substancji do otaczających tkanek. W regulacji angiogenezy biorą udział składniki glikokaliksu, m.in. siarczan heparanu, które oddziałują z czynnikami wzrostu, takimi jak czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF – vascular endothelial growth factor) i czynnik wzrostu fibroblastów (FGF – fibroblast growth factor), promując lub hamując tworzenie nowych naczyń krwionośnych. Dodatkowo dzięki swojemu ujemnemu ładunkowi glikokaliks zapobiega adhezji leu­kocytów do śródbłonka, co minimalizuje rozwój stanów zapalnych w naczyniach².