Patofizjologia centralnej surowiczej chorioretinopatii (CSCR – central serous chorioretinopathy) jest złożona. Powstało wiele hipotez odnośnie do jej etiologii. Typowo dochodzi tu do obrzęku naczyniówki oraz przecieku z naczyń na poziomie choriokapilar i nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE – retinal pigment epithelium), a w następstwie do surowiczego odwarstwienia siatkówki neurosensorycznej. Na utratę szczelności bariery krew–siatkówka wpływają liczne czynniki ogólnoustrojowe, poczynając od wysokich wartości nadciśnienia tętniczego, przez hiperkortyzolemię wskutek epizodu ostrego stresu, zespołu Cushinga, po steroidoterapię w formie dożylnej, doustnej, donosowej, dostawowej itd. u predysponowanych do tego osób. Na rozwój CSCR wpływają również zaburzenia hormonalne typu wahania stężenia hormonów płciowych (zwłaszcza testosteronu).

W przypadku pierwszego epizodu najczęściej zaleca się 3-miesięczną obserwację. Niemniej pacjentom zwykle trudno się pogodzić z brakiem wdrożonego leczenia, wobec czego trwają badania zarówno nad lepszym poznaniem przyczyny tej choroby, jak i znalezieniem terapii o wyższej skuteczności, by z większym przekonaniem móc coś polecić choremu.