Jak postępować z pacjentem z ostrą martwicą siatkówki?
Od ambulatorium po hospitalizację
dr n. med. Michał Ruta
- Ostra martwica siatkówki (ARN – acute retinal necrosis) stanowi rzadki, niemniej bardzo poważny w skutkach stan okulistyczny o etiologii wirusowej. W jej przebiegu dochodzi do rozlanej martwicy siatkówki z obecnością zapalenia lub bez niego, obejmującej jej pełną grubość, która prowadzi do powstania atroficznych i glejowych blizn. Szybkie wdrożenie leczenia przeciwwirusowego jest konieczne do zatrzymania postępu choroby i oszczędzenia drugiego oka. W niniejszym artykule omówiono poszczególne możliwe opcje terapeutyczne
Pierwsze doniesienia dotyczące ARN pochodzą z 1978 r. Young i Bird opisali 4 przypadki nagłej, obuocznej i symetrycznej oraz szybko postępującej martwicy siatkówki1. U wszystkich pacjentów zaobserwowano obecność komórek zapalnych w komorze zarówno przedniej, jak i ciała szklistego oraz niedrożność naczyń siatkówki. W swojej pracy badacze wykazali podobieństwo przedstawionych przypadków z zapaleniem siatkówki na tle zakażenia wirusem opryszczki pospolitej (HSV – Herpes simplex virus) oraz ospy wietrznej i półpaśca (VZV – Varicella zoster virus), a także z opisanymi przez Willersona i wsp. dwoma przypadkami o niejasnej etiologii2.
W literaturze podkreśla się, że etiopatogeneza ARN różni się w zależności od wieku pacjenta. Wirus HSV typu 2 (HSV2) najczęściej jest spotykany w grupie najmłodszej (średnia wieku: wczesna 3 dekada życia), HSV1 również w grupie młodszej (średnia wieku: późna 3 dekada życia do wczesnej 4 dekady życia), natomiast VZV dotyka najstarszej grupy wiekowej (średnia wieku: 6 dekada życia)3-8. Wirus opryszczki pospolitej typu 2 może wywołać ARN nawet do 30 lat od zakażenia u noworodka9. Ostra martwica siatkówki typowo dotyka zdrowych, immunokompetentnych osób.
W kilku przypadkach ARN potwierdzono poprzedzające, następujące lub współwystępujące wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub mózgu4,10-12. Częstość występowania ARN u pacjentów z opryszczkowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych szacuje się na 4-8%12. Wziąwszy pod uwagę rzadkość zespołu ARN, częste istnienie utajonego zakażenia HSV i VZV oraz dane łączące opryszczkowe zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu z selektywnymi niedoborami odporności, prawdopodobne się wydaje, że w odpowiedzi immunologicznej ARN istnieją czynniki ryzyka genetycznego13-16. W publikacjach dowodzono, że istnieje prawdopodobieństwo predyspozycji w rasie kaukaskiej z antygenem HLAD-Qw7 oraz fenotypem HLA-Bw62 do wystąpienia ARN13.
Roczną zapadalność na zespół ARN w badaniach z Wielkiej Brytanii zanotowano na poziomie 0,5-0,63 przypadku na 1 000 000 mieszkańców3. W Japonii szacuje się, że ARN stanowi 1,3-1,4% wszystkich zapaleń błony naczyniowej17,18.
