Białko c-MYC kodowane przez gen c-MYC jest czynnikiem transkrypcyjnym dla funkcji przeżycia komórek, w tym proliferacji, różnicowania, metabolizmu i apoptozy. Uważa się, że gen c-MYC może promować proces nowotworzenia wielu nowotworów i odgrywać kluczową rolę w progresji raka jelita grubego (CRC). W ostatnich latach wykazano, że nadekspresja białka c-MYC nie jest ograniczona do zmian genetycznych, takich jak amplifikacja czy translokacja, ale może również wystąpić w wyniku nieprawidłowości dotyczących samej regulacji cząsteczki. Nie można wykluczyć wpływu głównego receptora klasycznej ścieżki sygnałowej Wnt kompleksu receptorowego Frizzled/LRP, którego aktywacja prowadzi do translokacji β-kateniny z cytoplazmy do jądra komór­kowego i zwiększenia aktywności czynnika transkrypcyjnego TCF. Wyniki wielu badań wskazują, że z jednej strony nadekspresja białka c-MYC znamiennie koreluje z wydłużeniem przeżycia pacjentów z CRC, a wysokie stężenie jądrowych β-katenin z kolei może służyć jako biomarker w zaawansowanym stadium nowotworu również wpływającym na rokowanie.