Dylematy patomorfologa
Znaczenie ekspresji PD-1/PD-L1 w nowotworach
Dr n. med. Ewa Chmielik
Lek. Piotr Jan Paul
Lek. Jakub Simek
Rozwój immunoterapii onkologicznej ostatnich lat pozwolił dokładniej poznać mechanizmy regulujące odpowiedź układu immunologicznego skierowaną przeciwko komórkom nowotworowym, wyznaczając tym samym nowe i obiecujące kierunki leczenia.
Homeostaza układu immunologicznego w odpowiedzi na stymulację antygenową jest uzależniona od utrzymania równowagi pomiędzy sygnałami o charakterze pobudzającym i hamującym, które docierają do komórek immunokompetentnych. Kontakt układu odpornościowego z patogenem aktywuje swoistą odpowiedź immunologiczną warunkowaną przez swoiste antygenowo limfocyty T i uwalniane cytokiny.[1] Pobudzenie swoistej odpowiedzi immunologicznej odbywa się na drodze interakcji pomiędzy receptorem komórek T (ang. T-cell receptor – TCR), a cząsteczkami prezentującymi antygen (cząsteczkami klasy I i II głównego układu zgodności tkankowej (ang. major histocompatibility complex – MHC), pod wpływem cząsteczek kostymulujących oraz poprzez uwalniane cytokiny.[2] Usunięcie antygenu z organizmu powoduje, że pod wpływem sygnałów hamujących odpowiedź immunologiczna ulega wygaszeniu. Zachwianie tej równowagi może prowadzić do rozwoju chorób o charakterze autoimmunologicznym lub nowotworowym.
Układ immunologiczny odgrywa podwójną rolę w progresji choroby nowotworowej. Z jednej strony potrafi zahamować wzrost guza, skutecznie eliminując komórki nowotworowe, z drugiej może wpływać na progresję choroby, selekcjonując te komórki, które potrafią obejść nadzór immunologiczny. Przewlekłe infekcje i choroby nowotworowe doprowadzają do stanu, w którym długoterminowa ekspozycja układu odpornościowego na antygeny uwalniane z mikrośrodowiska zapalenia lub guza prowadzi do osłabienia funkcji efektorowych limfocytów T.[3] To zjawisko znane jest jako „wyczerpanie”, odwracalny stan utraty funkcji cytotoksycznych przez limfocyt, cechujące się przede wszystkim nadekspresją cząsteczek o właściwościach hamujących, takich jak PD-1 albo CTLA-4.[3]
Charakterystyka PD-1/PD-L1
PD-1, czyli receptor śmierci programowanej 1 (ang. programmed death receptor-1 – CD279) jest członkiem rodziny receptorów CD28. Składa się ona zarówno z receptorów stymulujących, jak i hamujących aktywację limfocytów.[2] Do pierwszej grupy receptorów stymulujących zalicza się CD28 i indukowany kostymulator limfocytów T (ang. inducible T-cell costimulatory – ICOS), natomiast do grupy receptorów hamujących antygen-4 związany z limfocytem T cytotoksycznym (ang. cytotoxic T-lymphocyte antigen-4 – CTLA-4), atenuator limfocytów B i T (ang. B- and T-lymphocyte attenuator; BTLA – CD274) oraz opisywany powyżej PD-1.