Począwszy od 1971 roku, kiedy Judah Folkman opublikował w „New England Journal of Medicine” hipotezę, w której stwierdził, że dalsza ekspansja guza nowotworowego jest zależna od wytwarzania nowych naczyń krwionośnych (neoangiogenezy), zainteresowanie angiogenezą wciąż wzrasta.[3] Koncepcja Folkmana została potwierdzona w licznych badaniach patofizjologicznych, genetycznych i immunohistochemicznych. Do dzisiaj stanowi ona podwaliny dla oceny procesów angiogenezy w przebiegu nowotworów.

Drogi powstawania nowych naczyń krwionośnych w stanie zdrowia i choroby

Pod pojęciem angiogenezy kryją się procesy zarówno fizjologiczne, jak i patologiczne. Podczas angiogenezy fizjologicznej nowe naczynia krwionośne powstają w sposób uporządkowany, są prawidłowe pod względem strukturalnym i czynnościowym. Wywodzą się one z progenitorowych komórek śródbłonka, EPCs (ang. endothelial progenitor cells) szpiku kostnego. Zjawisko to jest szczególnie widoczne w czasie embriogenezy, a u osób dorosłych także podczas stymulacji EPCs przez określone czynniki wzrostu.[4]

Podejmując temat angiogenezy w przebiegu raka jajnika, należy wspomnieć, że proces ten ma miejsce także w obrębie zdrowej tkanki jajnikowej. W każdym cyklu jajnikowym, a dokładniej w jego fazie lutealnej, dochodzi do waskularyzacji ciałka żółtego, które jest najlepiej ukrwioną strukturą w organizmie człowieka. Jak podaje literatura, proces ten jest stymulowany przez czynnik wzrostu śródbłonka naczyń, VEGF (ang. vascular endothelial growth factor) i stanowi zjawisko fizjologiczne.[5,6] Prawidłowy jego przebieg warunkuje wydzielanie hormonów: progesteronu i estradiolu, koniecznych do procesów zapłodnienia.[7] Zjawiskiem fizjologicznym jest także proces angiogenezy łożyska stymulowany przez łożyskowy czynnik wzrostu PIGF (ang. placental growth factor).[8]