Oponiaki należą do najczęstszych pierwotnych nowotworów wewnątrzczaszkowych, zaliczających się do grupy zmian łagodnych i charakteryzujących się powolnym wzrostem. Coraz większa dostępność do badań obrazowych sprawia, że oponiaki są często wykrywane incydentalnie, np. w ramach diagnostyki bólów głowy. Lekarze rodzinni, interniści czy neurolodzy przeprowadzający diagnostykę chorób ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w swojej praktyce z dużym prawdopodobieństwem spotkają się z oponiakami wewnątrzczaszkowymi i kanału kręgowego.

Epidemiologia

Oponiaki są najczęstszymi łagodnymi, pierwotnymi nowotworami OUN. Stanowią blisko 38% wszystkich pierwotnych oraz 54% wszystkich łagodnych nowotworów wewnątrzczaszkowych i wewnątrzkanałowych. Częstość ich występowania rośnie wraz z wiekiem. U pacjentów >40 r.ż. zachorowalność wynosi 20/100 000 osób, natomiast w przedziale wiekowym do 19 r.ż. 0,16/100 000 osób¹. W grupach wiekowych: 0-14 lat, 15-39 lat oraz >40 r.ż. oponiaki stanowią odpowiednio: 1,7%, 15,6% oraz 43,6% wszystkich nowotworów wewnątrzczaszkowych¹. Występują ponad 2-krotnie częściej u kobiet, co jest szczególnie widoczne w grupie >50 r.ż. Predylekcja płci jest najprawdopodobniej związana z obecnością receptorów androgenowych, estrogenowych i progesteronowych stwierdzanych na oponiakach^2,3. W populacji dziecięcej obserwuje się częstsze występowanie oponiaków o wyższym stopniu złośliwości oraz większym ryzyku wznowy⁴. Wewnątrzkanałowe stanowią 25-46% wszystkich pierwotnych nowotworów kanału i rdzenia kręgowego⁵. W badaniach autopsyjnych oponiaki są stwierdzane incydentalne u 2-3% badanych⁶.

Czynniki ryzyka

Jedynym obecnie znanym czynnikiem ryzyka zwiększonej zachorowalności na oponiaki jest promieniowanie jonizujące. Zwiększa ono prawdopodobieństwo tumorogenezy oponiaków 6-10-krotnie⁷. Po zastosowaniu radioterapii w dawkach: <10 Gy, 10-20 Gy oraz >20 Gy obserwowano wzrost oponiaków po 35, 26 i 19 latach od zastosowanego leczenia⁸. Czynnikami zwiększającymi ryzyko ich wystąpienia są: otyłość⁹, wirus Inoue-Melnick¹⁰, czynniki hormonalne³, predyspozycje genetyczne, w tym: neurofibromatoza typu 2, zespół Gorlina, zespół Cowdena, zespół Wernera, zespół predyspozycji guzów BAP1, zespoły genetyczne związane z SMARCB1 oraz SMARCE1¹¹.