Wprowadzenie

Rotawirusy (RV) są najczęstszą przyczyną ostrych biegunek u dzieci. Schorzenie to jest częstą przyczyną hospitalizacji, równocześnie stanowi źródło zakażeń wewnątrzszpitalnych, w domach dziecka, szkołach i przedszkolach. W pracy tej przeanalizowano etiopatogenezę, epidemiologię, przebieg kliniczny, metody diagnostyczne, leczenie oraz zapobieganie zakażeniom rotawirusowym.

Epidemiologia

Ostra biegunka zakaźna jest najczęstszą przyczyną zachorowalności i śmiertelności dzieci na całym świecie. Poprawa warunków życia, w tym dostęp do opieki medycznej, zastosowanie wczesnej terapii płynami oraz włączanie szczepień ochronnych doprowadziło do znacznej poprawy sytuacji epidemiologicznej. Rocznie odnotowuje się na świecie ponad 140 milionów zachorowań o etiologii rotawirusowej, co roku umiera milion osób z powodu zakażenia rotawirusowego, a w każdej minucie umiera dziecko z powodu biegunki o tej etiologii. Największą zachorowalność obserwuje się w grupie dzieci poniżej 4 roku życia (około 10-40 zachowań/100 dzieci w tym przedziale wiekowym). Ponad 39% zgonów dzieci z powodu ostrej biegunki ma podłoże właśnie rotawirusowe. Rotawirusy wywołują epidemie w przedszkolach, żłobkach, szkołach, szpitalach, w domach opieki, na koloniach i obozach. Wysoka zapadalność na rotawirusowe zakażenia szpitalne jest tłumaczona masywnym wydalaniem wirusa przez chorych, wysoką zaraźliwością i dużą stabilnością rotawirusów w środowisku. Kuchar szacował, na podstawie analizy 11 badań, że zakażeniu rotawirusami ulega 0,72% dzieci hospitalizowanych w Polsce, a zakażenia wewnątrzoddziałowe stanowią aż 22,6%. W 2009 roku w Polsce zarejestrowano 26 033 zakażeń rotawirusowych na wszystkich oddziałach szpitalnych, w tym 20 689 na oddziałach pediatrycznych.^1-5

Etiopatogeneza

Pierwszy opis zakażenia RV, autorstwa Zahorsky’ego, ukazał się w 1929 roku pt. „Winter vomiting disease”. W latach siedemdziesiątych XX w. Ruth Bishop przedstawiła pracę na temat enteropatogennych wirusów z grupy RNA – Rheoviridae. Nazwa rotawirusy pochodzi od wyglądu cząsteczki wirusa – obraz „koła ze szprychami” o średnicy około 70 nm. W budowie wyodrębnia się: zewnętrzną otoczkę (outer capsid), wewnętrzną otoczkę (inner capsid, zawierającą białko VP6) oraz ciało wirusa z wyodrębnionymi białkami VP2 i VP4. Białka VP7 należą do zewnętrznego kapsydu. W zależności od składu VP6 wyodrębnia się 7 podgrup wirusa: od A do G. Białko VP6 jest wysoce immunogenne oraz antygenowe. Reaktywność determinant zlokalizowanych na powierzchni stanowi podstawę większości szybkich testów diagnostycznych – lateksowych oraz aglutynacyjnych. Białko VP7 zajmuje około 90% powierzchni wirionu i jest głównym antygenem decydującym o serotypie. Ze względu na różnice antygenowe białka VP7 wyróżnia 14 serotypów G1-14. Białko VP4 związane jest z penetracją komórkową wirusa oraz jego zjadliwością. Znanych jest 12 serotypów P1-12.