Wprowadzenie

Niniejsza praca stanowi przegląd możliwych przyczyn nadmiernego wzrostu w populacji wieku rozwojowego. Zaprezentowano najważniejsze hormonalne, genetyczne i metaboliczne uwarunkowania wysokiego wzrostu. Odniesiono się do problemu konstytucjonalnie wysokiego wzrostu i przedstawiono możliwości terapeutyczne i ich rezultaty.

Problem nadmiernego wzrostu dotyczy dzieci, których wysokość ciała przekracza wartość 97 centyla dla danej populacji, płci i wieku. Należy z naciskiem podkreślić, że układem odniesienia muszą być aktualne siatki centylowe wysokości ciała dla danej populacji. W praktyce posługujemy się w Polsce siatkami centylowymi opracowanymi przez Palczewską i Niedźwiecką. Siatki te są umieszczone w drukowanych obecnie książeczkach zdrowia dziecka. Niezwykle cennym, prostym i nieobciążającym dziecka badaniem jest ocena wieku kostnego. Dokonuje się jej na podstawie badania rentgenowskiego kośćca. Zazwyczaj wystarczająca jest ocena rentgenogramu nadgarstka i niedominującej dłoni. Wynik tego badania służy do oceny przewidywanego wzrostu wg metody Bailleya i Pineau.

Hormonalne przyczyny wysokorosłości

Omawianie hormonalnych uwarunkowań wysokorosłości zwykle rozpoczyna się od nadmiernego wydzielania hormonu wzrostu (GH), które prowadzi do gigantyzmu lub akromegalii (G/A), w zależności od tego, czy szpary nasadowe kości długich są jeszcze otwarte, czy też zamknięte. Gigantyzm dotyczy zatem dzieci, a akromegalia osób dorosłych. U dorastającej młodzieży obserwuje się mieszany obraz: znaczne przyspieszenie tempa wzrastania, a także cechy akromegalii. Gigantyzm występuje głównie na przełomie pierwszej i drugiej dekady życia.

Gigantyzm występuje znacznie rzadziej niż akromegalia. Najczęstszą przyczyną nadmiernego wydzielania hormonu wzrostu są gruczolaki przysadki wytwarzające tylko GH oraz gruczolaki mieszane, wytwarzające – oprócz GH – także prolaktynę (PRL), podjednostkę α i β, rzadziej folikulotropinę (follicle-stimulating hormone, FSH), hormon luteinizujący (luteinizing hormone, LH) czy tyreotropinę (thyroid-stimulating hormone, TSH). Źródłem GH może być też hiperplazja komórek somatotropinowych przysadki oraz guzy ektopowe: trzustki, płuc, jajników czy też gruczołów piersiowych. Kolejną przyczyną G/A jest nadmierne wydzielanie somatoliberyny (growth hormone-releasing hormone, GHRH) przez guzy podwzgórza, zwłaszcza hamartoma, a także przez guzy zlokalizowane poza ośrodkowym układem nerwowym (rakowiak oskrzeli lub przewodu pokarmowego, guzy trzustki czy też pheochromocytoma).