Dermatologia

Pielęgnacja dzieci z atopowym zapaleniem skóry

dr hab. n. med. Magdalena Trzeciak

Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii, Gdański Uniwersytet Medyczny

Adres do korespondencji:

dr hab. n. med. Magdalena Trzeciak

Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii,

Gdański Uniwersytet Medyczny

ul. Mariana Smoluchowskiego 17, 80-214 Gdańsk

e-mail: mtrzeciak@gumed.edu.pl

  • Patogeneza atopowego zapalenia skóry: podłoże genetyczne, zaburzenia immunologiczne i mikrobiologiczne oraz defekt bariery naskórkowej
  • Skóra dziecka – czym różni się od skóry osoby dorosłej
  • Prawidłowa pielęgnacja skóry i terapia emolientami to pierwszy krok w leczeniu atopowego zapalenia skóry u dzieci

Atopowe zapalenie skóry

Atopowe zapalenie skóry (AZS), inaczej wyprysk atopowy (atopic eczema), jest przewlekłą chorobą skóry, która rozpoczyna się najczęściej we wczesnym dzieciństwie.

Epidemiologia

Na podstawie dostępnych danych z piśmiennictwa częstość występowania AZS w Polsce oszacowano na 4,7-9,2% wśród dzieci1. Na świecie na AZS choruje 10-20% dzieci2,3. Choroba w 50% przypadków rozwija się do roku życia, a w 85% do 5 roku życia. U 43% pacjentów AZS ustępuje do 5 roku życia. U 1/5 dzieci choroba przetrwa do wieku dorosłego. Występowanie AZS u dorosłych oceniane jest na poziomie 0,9-10%1,3. Po raz pierwszy w tej grupie wiekowej choroba pojawia się tylko u 1 na 4 dorosłych3,4.

Patogeneza

U podłoża rozwoju AZS leżą: zaburzenia genetyczne, immunologiczne, mikrobiologiczne oraz defekt bariery naskórkowej. Nie bez znaczenia pozostaje wpływ czynników środowiskowych i osobniczych (ryc. 1).

Czynniki genetyczne

Zidentyfikowano kilka regionów zawierających geny podatności na rozwój AZS. Uogólniając, są to m.in. geny kodujące białka strukturalne i funkcjonalne naskórka (np. filagryna) oraz białka odgrywające rolę w odpowiedzi immunologicznej5,6.

Czynniki immunologiczne

Zaburzenia immunologiczne w AZS dotyczą: limfocytów Th2, Th17, Th22 i Th1, licznych zależnych od nich cytokin (m.in. interleukiny 4 [IL4], IL13, IL22, IL17), mastocytów, komórek Langerhansa, cytokin bezpośrednio wywodzących się z naskórka i uwalnianych pod wpływem jego uszkodzenia, np. drapania (takich jak : IL33, IL25, limfopoetyny zrębu grasicy [TSLP – thymic stromal lymphopoietin])5. Profil immunologiczny pacjentów różni się w zależności od wieku, fazy choroby czy grupy etnicznej7,8. Zaburzenia immunologiczne prowadzące do wywołania stanu zapalnego w skórze z nadprodukcją cytokin i różnych mediatorów pogłębiają defekt w barierze naskórkowej charakterystyczny dla AZS (ryc. 1).

Mikrobiom/mikrobiota

W AZS dochodzi do utraty bioróżnorodności mikrobioty skóry, a w trakcie zaostrzenia choroby dominuje gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus) kosztem komensalnych, równoważących go Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus hominis. Obserwujemy zjawisko dysbiozy9,10.

Do góry