Atopowe zapalenie skóry

Atopowe zapalenie skóry (AZS), inaczej wyprysk atopowy (atopic eczema), jest przewlekłą chorobą skóry, która rozpoczyna się najczęściej we wczesnym dzieciństwie.

Epidemiologia

Na podstawie dostępnych danych z piśmiennictwa częstość występowania AZS w Polsce oszacowano na 4,7-9,2% wśród dzieci¹. Na świecie na AZS choruje 10-20% dzieci^2,3. Choroba w 50% przypadków rozwija się do roku życia, a w 85% do 5 roku życia. U 43% pacjentów AZS ustępuje do 5 roku życia. U 1/5 dzieci choroba przetrwa do wieku dorosłego. Występowanie AZS u dorosłych oceniane jest na poziomie 0,9-10%^1,3. Po raz pierwszy w tej grupie wiekowej choroba pojawia się tylko u 1 na 4 dorosłych^3,4.

Patogeneza

U podłoża rozwoju AZS leżą: zaburzenia genetyczne, immunologiczne, mikrobiologiczne oraz defekt bariery naskórkowej. Nie bez znaczenia pozostaje wpływ czynników środowiskowych i osobniczych (ryc. 1).

Czynniki genetyczne

Zidentyfikowano kilka regionów zawierających geny podatności na rozwój AZS. Uogólniając, są to m.in. geny kodujące białka strukturalne i funkcjonalne naskórka (np. filagryna) oraz białka odgrywające rolę w odpowiedzi immunologicznej^5,6.

Czynniki immunologiczne

Zaburzenia immunologiczne w AZS dotyczą: limfocytów Th2, Th17, Th22 i Th1, licznych zależnych od nich cytokin (m.in. interleukiny 4 [IL4], IL13, IL22, IL17), mastocytów, komórek Langerhansa, cytokin bezpośrednio wywodzących się z naskórka i uwalnianych pod wpływem jego uszkodzenia, np. drapania (takich jak : IL33, IL25, limfopoetyny zrębu grasicy [TSLP – thymic stromal lymphopoietin])⁵. Profil immunologiczny pacjentów różni się w zależności od wieku, fazy choroby czy grupy etnicznej^7,8. Zaburzenia immunologiczne prowadzące do wywołania stanu zapalnego w skórze z nadprodukcją cytokin i różnych mediatorów pogłębiają defekt w barierze naskórkowej charakterystyczny dla AZS (ryc. 1).

Mikrobiom/mikrobiota

W AZS dochodzi do utraty bioróżnorodności mikrobioty skóry, a w trakcie zaostrzenia choroby dominuje gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus) kosztem komensalnych, równoważących go Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus hominis. Obserwujemy zjawisko dysbiozy^9,10.