Syncytialny wirus oddechowy (RSV – respiratory syncytial virus) to otoczkowy, niesegmentowany, jednoniciowy wirus RNA o ujemnej czułości, należący do rodzaju Orthopneumovirus i rodziny Pneumoviridae, o średnicy około 150 nm. Ponadto poznano również nitkowate wiriony o długości kilku mikrometrów. Wykazano, że obie powyższe formy są zaraźliwe¹. Kwas rybonukleinowy RSV zawiera 10 genów kodujących 11 białek, 4 z nich tworzą jego otoczkę i są związane z dwuwarstwą lipidową: białko macierzy (M), małe białko hydrofobowe (SH) oraz dwa glikozylowane białka powierzchniowe – fuzyjne (F) i glikoproteina (G). Kluczowe znaczenie dla zakaźności wirusa mają białko G, które odpowiada za przyczepianie się wirusa do komórek nabłonka oddechowego, oraz białko F, które determinuje fuzję błon wirusowych i komórkowych, a także wejście wirusowego RNA do komórki. Dzięki temu uruchamia się zapalna odpowiedź immunologiczna gospodarza obejmująca zarówno humoralną, jak i cytotoksyczną aktywację limfocytów T, co powoduje martwicę komórek nabłonka dróg oddechowych, prowadząc do ich niedrożności (poprzez zatykanie śluzem i resztkami komórkowymi). Do jej niepożądanych skutków należą również: dysfunkcja rzęsek (upośledzenie usuwania śluzu), obrzęk dróg oddechowych oraz zmniejszenie podatności płuc^2,3.

Istnieją dwie główne grupy RSV: A i B, różne genotypy mogą współwystępować zarówno w danym sezonie epidemicznym, jak i w określonym regionie⁴. Zmienność antygenową między tymi grupami określa się na podstawie zmienności glikoproteiny G (występuje 35% homologii między glikoproteiną G grup A i B), stąd przeciwciała skierowane przeciwko białku G mogą być specyficzne dla podtypu, podczas gdy przeciwciała przeciwko białku F reagują krzyżowo w przypadku RSV grupy A i grupy B⁵.

Wyniki badań in vitro oraz in vivo dostarczają dowodów, że poszczególne szczepy RSV różnią się pod względem immunopatogenności. Przebieg zakażenia jest cięższy w przypadku infekcji podtypu A w porównaniu z infekcjami podtypu B. To sugeruje, że na fenotyp choroby składają się odpowiedź pacjenta oraz cechy samego wirusa.

RSV podatny na błędny mechanizm replikacji zależny od RNA pozwala na szybkie generowanie polimorfizmów pojedynczego nukleotydu, jak również innych mutacji, które przyczyniają się do jego zjadliwości, co sprawia, że potencjalne środki przeciwwirusowe czy szczepionki są nieskuteczne³. Jak dotąd analiza sekwencji nukleotydów białka G umożliwiła identyfikację 11 genotypów RSV A i 23 genotypów RSV B⁵.