BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Celiakia nadal niezdiagnozowana, błędnie zdiagnozowana lub rozpoznana zbyt późno
prof. dr hab. n. med. Hanna Szajewska
- Aktualne zasady diagnostyki celiakii na podstawie wytycznych ESPGHAN z 2020 roku
- Dieta bezglutenowa podstawą leczenia celiakii
- Najczęściej popełniane błędy podczas diagnostyki i leczenia pacjentów z podejrzeniem celiakii
Celiakia to jedna z najczęstszych chorób przewlekłych, dotycząca około 1,4% populacji. Wcześniej uważano, że występuje wyłącznie u dzieci. Dziś już wiadomo, że ujawnia się w każdym wieku. Nadal może manifestować się klasycznymi objawami ze strony przewodu pokarmowego, w tym zespołem zaburzeń trawienia i wchłaniania. Obecnie jednak znacznie częściej stwierdza się występowanie nietypowych objawów, w tym pozajelitowych, jak również postaci bezobjawowej (np. w grupach ryzyka zachorowania na celiakię). W rezultacie większość pacjentów z celiakią pozostaje niezdiagnozowana, błędnie zdiagnozowana lub od wystąpienia pierwszych objawów do ustalenia rozpoznania mija wiele lat (tab. 1). Sugeruje to niewystarczającą znajomość zmieniającego się spektrum objawów klinicznych i zasad diagnostyki celiakii.
W niniejszym artykule zostały przedstawione najważniejsze zagadnienia związane z celiakią opracowane na podstawie obowiązujących wytycznych European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) z 2020 roku1.
Definicja i patogeneza celiakii
Celiakia to przewlekła, wielonarządowa choroba o podłożu immunologicznym, występująca u osób z predyspozycją genetyczną wskutek spożywania glutenu i charakteryzująca się obecnością glutenozależnych objawów klinicznych, przeciwciał swoistych dla celiakii, haplotypów HLA-DQ2 lub HLA-DQ8 oraz uszkodzeniem jelita cienkiego (enteropatią)1,2.
Gluten jest frakcją białek obecną w nasionach podstawowych zbóż, w tym: pszenicy (gliadyna), żyta (sekalina), jęczmienia (hordeina) oraz hybryd zbóż (pszenżyto). W skład glutenu wchodzą peptydy zawierające m.in. glutaminę i prolinę, oporne na działanie soku żołądkowego i enzymów proteolitycznych, które odpowiadają za aktywację układu immunologicznego. W aktywnej postaci celiakii peptydy te poddawane są działaniu transglutaminazy tkankowej. Rola tego kluczowego w patogenezie celiakii enzymu polega na deamidacji dodatnio naładowanej glutaminy do ujemnie naładowanego kwasu glutaminowego, co znacznie ułatwia łączenie polipeptydu z rowkiem wiążącym antygen cząsteczki HLA-DQ2/DQ8. Nowo powstały kompleks jest następnie prezentowany w blaszce właściwej limfocytom pomocniczym CD4+. Wskutek ich aktywacji dochodzi do wytwarzania cytokin stymulujących reakcję zapalną, która prowadzi do zaniku kosmków błony śluzowej jelita cienkiego (enteropatii).