ŚWIĄTECZNA DARMOWA DOSTAWA od 20 grudnia do 8 stycznia! Zamówienia złożone w tym okresie wyślemy od 2 stycznia 2025. Sprawdź >
Standardy postępowania
Zalecenia diagnostyczno-terapeutyczne w zaburzeniach łaknienia u dzieci
prof. dr hab. n. med. Katarzyna Ziora
- Mechanizmy odpowiedzialne za regulację głodu i sytości
- Brak apetytu u dzieci i młodzieży w codziennej praktyce lekarskiej pediatry – omówienie najczęstszych przyczyn i powikłań zaburzeń łaknienia w populacji pediatrycznej
- Rola rodziców w diagnostyce i leczeniu zaburzeń łaknienia u dziecka
Zaburzenia łaknienia należą do jednych z częstszych problemów dotyczących dzieci zgłaszających się do gabinetu pediatrycznego. Zwykle termin „zaburzenie łaknienia” kojarzy się z brakiem apetytu. Należy jednak pamiętać, że może również oznaczać nadmierny apetyt.
Diagnostyka zaburzeń łaknienia z reguły jest inicjowana przez matkę zaniepokojoną brakiem apetytu u dziecka na podstawie obserwacji jego zachowań na co dzień. Zdarza się też, że lekarz jako pierwszy zwraca uwagę na problem braku apetytu u pacjenta i zapoczątkowuje diagnostykę tych zaburzeń. Dotyczy to dzieci, u których lekarz w trakcie badania bilansowego stwierdza niedobór lub nadmiar masy ciała, nieprawidłowe tempo wzrastania czy zaburzenie dojrzewania płciowego.
Regulacja łaknienia jest związana z działaniem wielu czynników biologicznych i środowiskowych, takich jak: stres, bodźce wzrokowe i smakowe, nawyki kulturowe1.
W utrzymaniu prawidłowego bilansu energetycznego u człowieka kluczową rolę odgrywają liczne hormony i neuroprzekaźniki modulujące łaknienie, tj.:
- hormony przewodu pokarmowego, tkanki tłuszczowej, gruczołów dokrewnych (insulina)
- peptydy ośrodkowego układu nerwowego (OUN; zwłaszcza podwzgórza)
- neuroprzekaźniki: katecholaminy (noradrenalina, adrenalina), dopamina, serotonina, acetylocholina, kwas γ-aminomasłowy (GABA – gamma-aminobutyric acid).
W podwzgórzu są zlokalizowane dwa ważne ośrodki mające wpływ na pobór pokarmu: ośrodek sytości mieszczący się w jądrze brzuszno-przyśrodkowym (VMH – ventromedial hypothalamus) i ośrodek głodu w jądrze pola bocznego podwzgórza (LHA – lateral hypothalamic area). Pobudzenie ośrodka sytości prowadzi do zmniejszenia poboru pokarmu, a jego uszkodzenie do zwiększenia poboru pokarmu. Natomiast pobudzenie ośrodka głodu jest odpowiedzialne za zwiększenie poboru pokarmu, a jego uszkodzenie za zmniejszenie poboru pokarmu2.
Substancje pobudzające apetyt (tzw. oreksygeniczne) wpływają na pobudzenie ośrodka głodu, a więc na zwiększenie poboru pokarmu. Zalicza się do nich m.in.: peptydy OUN (neuropeptyd Y, białko aguti [AgRP – agouti related peptide], oreksyny A i B, melanotropinę [MSH – melanocyte-stimulating hormone], galaninę, opioidy [β-endorfinę, dymorfinę i kannabinoidy]), peptydy wytwarzane w jelitach (grelinę, polipeptyd trzustkowy) oraz neuroprzekaźniki.